Новый взгляд на гипертонию: причины и лечение

Мы пришли к сенсационному выводу: действие химических веществ крови не направлено на повышение пульсового АД и развитие гипертонической болезни.

Глава 13

Секреты ангиотензина II. Борьба с ним с помощью лекарств опасна!

При гипертонической болезни под действием повышенного кровяного давления ренинангиотензиновая система должна снижать уровень ренина и ангиотензина II в крови. Однако в крови гипертоников обнаруживается не сниженный, а повышенный уровень ренина и ангиотензина II. Как объяснить этот парадокс?

Мы знаем, что секрецией ренина управляет давление крови в приносящих артериолах почек. Для того чтобы повысить уровень ренина (и ангиотензина II) в крови, необходимо понижение давления крови в приносящих почечных артериолах. Но у гипертоников кровяное давление в сосудах повышено, а не снижено! Вот такая головоломка, уважаемый читатель.

Совершенно очевидно, что разгадку следует искать, рассматривая состояние почек. Именно в них при повышенном кровяном давлении происходит загадочная метаморфоза, приводящая к снижению давления в приносящих почечных артериолах. За этим следует естественное увеличение секреции ренина и увеличение концентрации ренина и ангиотензина II в крови.

Должна существовать какая-то таинственная особенность почечного кровоснабжения!

А. В. Логинов:

«В капиллярах мальпигиева клубочка (почек. — М. Ж.) давление высокое — 70–80 мм рт. ст. Это обусловлено, во-первых, тем, что почечная артерия отходит непосредственно от брюшной аорты и путь ее до почки короткий, а во-вторых, тем, что диаметр приносящей артериолы клубочка примерно в 2 раза больше, чем выносящей».

Кровоснабжение почек, действительно, необычное. В приносящих артериолах и даже в их капиллярах давление крови очень высокое (70–80 мм рт. ст.), и эти артериолы и капилляры имеют пульсовое артериальное давление! Очень короткие почечные артерии не могут погасить пульсовую разницу внутренним сопротивлением сосудов движению крови. Пульсовая разница сохраняется и в артериолах легочного круга кровообращения, но давление крови в них значительно ниже.

Обратимся за помощью к известному урологу академику Н. А. Лопаткину. Приведу цитату из книги «Урология» под его редакцией (1995):

«Ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почки.

В почках больных вазоренальной гипертензией на стороне стеноза, как правило, находят гипертрофию клеток юкстагломерулярного комплекса с увеличением в них количества секретирующих гранул и высокую активность ренина. Большинство специалистов считают, что гиперпродукция ренина является результатом не столько ишемии, сколько изменения пульсового давления в сосудах почки. Стеноз почечной артерии способствует снижению артериального давления. и приводит к стимуляции секреции ренина».

В этой цитате есть подсказка: гиперпродукция ренина при гипертонической болезни вызывается снижением артериального давления в сосудах почек, и виновником этого явления оказывается стеноз (сужение, констрикция) почечной артерии. В результате повышается уровень ренина и ангиотензина II в крови, что вызывает небольшое повышение минимального артериального давления.

Таким образом, ренинангиотензиновая система при гипертонической болезни путем усиления стеноза почечной артерии благодаря повышенному симпатическому тонусу сосудов повышает минимальное давление.

Вызванный прямой симпатической иннервацией тонус артериол, которому без каких-либо оснований приписывают роль возбудителя гипертонической болезни, определяет всего лишь основную часть измеряемого минимального АД.

Дополнительное повышение этого показателя при гипертонии обеспечивает ренинангиотензиновая система.

Остается выявить причину стеноза (констрикции) почечных артерий, особенно в том месте, где находится юкстагломерулярный комплекс (ЮГК) почки, вырабатывающий ренин.