Очерки истории чумы. Книга II. Чума бактериологического периода

А.И. Дятлов (1989), В.В. Сунцов и Н.И. Сунцова (2000), последовательно придерживающиеся антропоцентрических воззрений на патогенность Y. pestis, привели весьма интересные наблюдения в пользу ее исключительно малого знакомства со своими теплокровными жертвами: передаваемый с кровью возбудитель чумы не способен к гемолизу эритроцитов крови, т. е. он не является паразитом крови; у Y. pestis отсутствуют приспособления к адгезии к клеточным мембранам хозяина (если им считать человека), а, следовательно, в процессе коэволюции теплокровных и возбудителя чумы (если ее тоже допустить) не совершенствовалась система тканевой комплементарности; отсутствует органотропность; даже возможность трансмиссии к другим хозяевам посредством эктопаразитов появляется у Y. pestis случайно, только после развития сепсиса — неспециализированной и необязательной формы инфекционного процесса, одновременно являющейся его терминальной стадией; температурная зависимость антигенных свойств; способность заражать разные виды животных (отсутствие видовой специализации); нестабильная способность к образованию «блока» преджелудка блох и отсутствие у блох физиологических механизмов предотвращения блокообразования или освобождения от блока; «блокированные» блохи быстро гибнут в результате обезвоживания и голодания; блохи инфицированные, но освободившиеся от «блока», имеют значительно более короткий срок жизни, чем неинфицированные (такова эволюционная цена, заплаченная

Y. pestis за оперон hms). Уже по этим данным можно предположить, что во время чумных вспышек и пандемий, сколь масштабными они ни были бы, человек не более чем случайный хозяин чужого паразита.

Противоречат представлениям о существовании в природе чумного микроба как облигатного паразита теплокровных животных и данные сравнения геномов Yersinia pseudotuberculosis

и Y. pestis. Такие исследования осуществляются на основе предположения о том, что псевдотуберкулезный микроб является предком возбудителя чумы (Сунцов В.В. и Сунцова Н.И., 2000; Vogel U. и Claus Н., 2000). Однако интерпретация их результатов для ученого, привыкшего считать, что патогенность микроорганизмов обусловлена приобретением генов факторов патогенности, требует преодоления некоторого психологического барьера. Возбудитель чумы, более патогенный для человека и большинства модельных животных, чем возбудитель псевдотуберкулеза, утрачивает значительную часть генов, которые традиционно относят к генам вирулентности и патогенности. По данным, приведенным А.П. Анисимовым (2002), Y. pestis утрачивает гены адгезинов, уреазы (сдвиг рамки считывания), инвазинов Inv и Ail (вставка IS-элементов), подвижности, способности к синтезу О-боковых цепей ЛПС (не установленные механизмы образования мутаций) и ряд других. Из 17 «биосинтетических» генов, выявленных у псевдотуберкулезного микроба, 5 в геноме

Y. pestis инактивированны за счет вставок и делеций. Компьютерный анализ полного генома чумного микроба (штамм С092, биовар Orientalis; выделен от погибшего от легочной чумы человека) показал наличие 149 псевдогенов. Эволюционные же «приобретения» чумного микроба весьма сомнительны, если его рассматривать как облигатного паразита человека и теплокровных животных. Это плазмида pPst — кодирует пестицин Р1, являющийся бактериоцином, блокирующим рост псевдотуберкулезного микроба серотипа 1 и штаммов Y. pestis

, не образующих Р1; а так же фибринолизин и плазмокоагулазу — отсутствуют у полевочьих штаммов Y. pestis, т. е. для поддержания чумного микроба среди грызунов эти три фактора не обязательны; и плазмида pFra — кодирует капсульный антиген и «мышиный токсин», их значение как факторов вирулентности чумного микроба для теплокровных организмов в последние годы подвергается сомнению (см. у Домарадского, 1998). В число таких «приобретений» входит и конститутивная экспрессия гена hmsT, составной части оперона hms, обеспечивающего образование блока в преджелудке блохи.

Здесь уместно отметить, что аналогичное явление — упрощение генома «в обмен» на увеличение специализации и вирулентности, наблюдается у других опасных для человека микроорганизмов, например, у возбудителей туберкулеза и проказы (Cole S.T., Buchrieser С., 2001), вирусов натуральной и обезьяньей оспы (Маренникова С.С., Щелкунов С.Н., 1998). Ранее нами (Супотницкий М.В., 2000) было высказано предположение, что этот феномен является проявлением того же механизма дегенеративной эволюции, который использует естественный отбор для развития видовой специализации у многоклеточных паразитических организмов (например, специализация к человеку у ленточных червей приводит к утрате ими пищеварительной системы и к упрощению до предела нервной).