Основы силового тренинга

5. Механическое повреждение миофибриллярных структур ни в коей мере не

являются фактором, стимулирующим мышечный рост. Существуют только четыре

основных фактора гиперплазии миофибрилл (В.Н.Селуянов), о чем я

неоднократно писал в своих статьях. Это повышенное содержание аминокислот в

100

крови, повышенная концентрация анаболических гормонов в клетке, повышенное

содержание свободного креатина и повышенное, но не чрезмерное количество

ионов водорода.

В последнее время физиологи установили факт влияния растяжения мышцы на

образование в МВ и-РНК, отвечающей за синтез миофибрилл. Однако, эти

данные получены на оперированных животных, находящихся в тяжелой

стрессовой ситуации, поэтому рост массы миофибрилл скорее связан с

действием стрессовых гормонов (гормон роста, тестостерон). К сожалению

физиологии это влияние не оценивали, что с точки зрения спортсмена –

силовика, просто очень некорректно. Противоречит основным законам биологии.

6. Микротравмы возникают не при повреждении, а при полном разрыве

миофибрилл. Миофибриллы в мышечной клетке растут и постоянно

обновляются. Это тончайшие нити. Напомню, что диаметр мышечной клетки

(волокна) несколько сотых долей миллиметра, и в каждой такой клетке находится

до 2 000 миофибрилл. Так вот миофибриллы в клетке без регулярной нагрузки

растут, как попало. Они могут быть разными по длине и располагаться по

отношению друг к другу под некоторыми углами. Особенно, это заметно в БМВ, которые очень редко задействуются в повседневной жизни. Поэтому, когда

новичок приходит на тренировку и делает силовые упражнения, то короткие и

неправильно сросшиеся миофибриллы сопротивляются растяжению и поэтому

рвутся.

При разрыве миофибрилл, молекул белка, образуются радикалы, т.е. заряды. К

этим зарядам прикрепляется вода. Поэтому в МВ появляется связанная вода и

образуется недостаток свободной воды. Вода поступает в МВ, что увеличивает

объем клетки, мембраны натягиваются, а там болевые рецепторы дают сигнал в

мозг о боли. Этим объясняется посттравматическая боль. При регулярных

тренировках в миофибриллах БМВ происходит естественный отбор. Новые, строящиеся миофибриллы, погибают, если рвутся в ходе стретчинга или

эксцентрики, а длинные миофибриллы выживают. Поэтому миофибриллы

выравниваются по длине и располагаются параллельно друг к другу. После этого

посттренировочная боль не может возникать, поскольку ничего не рвется. Именно

выравнивание миофибрилл в клетке является причиной исчезновения боли после

тренировки, а не повышение энергетического потенциала мышечного волокна.

Ученые даже назвали конкретную цифру – 49 дней. Если спортсмен делает

перерыв в тренировках на такой срок, то в МВ опять появляются «неправильные»

миофибриллы которые рвутся при тренировке и спортсмен опять начинает

чувствовать посттренировочную боль.

7. Поскольку процесс образования микротравм не является фактором запуском

мышечного роста, то соответственно не верны и представления о правильной

тренировке ОМВ. Нет никакой необходимости достигать дефицита АТФ в

результате интенсивной работы в течение 1 - 2 минут. Более того такая работа

будет абсолютно бесполезна для гипертрофии ОМВ. Как мы уже писали, добиться необходимого закисления ОМВ можно только, выполняя упражнения в

стато-динамическом режиме. То есть без расслабления мышцы. Кстати, почему у

тренированного спортсмена после выполнения стато-динамических упражнений, даже в развивающем режиме, нет посттренировочной боли? Да потому что

движение производится по укороченной амплитуде и короткие миофибриллы не

растягиваются до предела и не рвутся.

101

8. И еще один нюанс. В биохимии до сегодняшнего дня было принято считать, что

изменение концентрации АТФ это есть стимул для активизации работы клетки.

Это верно, только АТФ и АДФ не отходят от места их использования, поэтому

главным

источником

активизации

гликолиза

и

окислительного

фосфорилирования является креатинфосфат (КрФ). Именно Кр и неорганический

фосфат (Ф) свободно передвигаются по клетке, находят другие молекулы АТФ, например, митохондриальные, что и заставляет митохондрии ресинтезировать

новые молекулы АТФ (идет стимуляция метаболических процессов). Молекула

КрФ во много раз меньше по размерам, чем молекула АТФ. Энгельгард, Меерсон, Волков и другие биохимики полагали, что клетка представляет собой огромное

пространство и все молекулы летают там, как хотят. Ничего подобного. Внутри

клетки слишком много мембран и крупные молекулы, такие как АТФ свободно по

клетке перемещаться не могут. Это открытие биохимиков Пущино-на-Оке вносит

значительные коррективы в существующее положение дел в биохимии и

биоэнергетики, и многие вопросы должны быть основательно пересмотрены.