Основы силового тренинга

тренировки на мышцу, тем самым, замедляя дальнейшие адаптационные

реакции. (от автора : сразу заметим, что сила мышц растет от гиперплазии

миофибрилл!!!, а работоспособность мышц – абстрактное понятие, не имеющее

конкретного наполнения, автор не понимает механизмов создания стрессовых ситуаций) Не правда ли, на первый взгляд, теория выглядит очень логичной и закономерной.

Так же долгое время считал и я, прочитав эту книгу. Но, в процессе многолетнего

сотрудничества с командой профессора Виктора Николаевича Селуянова, сначала в

НИИ Фундаментальных и прикладных проблем физической культуры и спорта, потом в

лаборатории инновационных технологий, мне пришлось переосмыслить многие

кажущиеся незыблемыми положения теории спортивной тренировки. И сейчас, с учетом

приобретенных знаний и ознакомления с результатами новых научных открытий, я

вынужден констатировать, что модель возникновения микротравм, предложенная

Вадимом Протасенко, при всем моем уважении к автору книги, в корне своем не верна.

Итак, разберем, какие же положения являются ошибочными

1. Современные научные исследования и практический спортивный опыт отрицают

факт нарушения (повреждения) целостности актино-миозиновых мостиков при

механическом отсоединении ( я намеренно избегаю слова «разрыв»), поскольку

структурная прочность миозинового мостика превышает прочность сцепления его

с актиновым филаментом.

При растягивании активной мышцы, когда актинмиозиновые мостики не могут

расцепиться за счет энергии АТФ, мостики остаются целостными, а в сухожилиях

накапливается энергия упругой деформации. Эта «упругая» энергия основа

повышения эффективности спортивной техники, например, в беге, езде на

коньках, прыжках в длину и в высоту, при выполнении подъема штанги на грудь, подрыве .

99

Однако, при увеличении степени растяжения активных мышечных волокон до

расцепления мостиков, происходит диссипация энергии – рассеивание энергии.

Очевидно, что существенных разрушений в тренированных мышцах не

происходит, об этом можно судить по ощущениям прыгунов легкоатлетов, особенно у прыгунов тройным, у которых не возникают боли в мышцах, хотя

внешние нагрузки огромные – более 1000кГс при амортизации в отталкивании и

при приземлении.

2. Многоэтапная схема траты энергии молекулы АТФ при работе актинмиозинового

мостика, представленная выше, просто фантазия физиков. Сейчас этот процесс

рассматривается в два этапа. Образование мостика не требует затрат энергии, а

для расцепления мостика требуется энергия АТФ или внешняя механическая

энергия. В частности, при ходьбе вниз по лестнице метаболическая энергия, идущая на активность мышц ног, почти равна нулю, поэтому при вычитании

метаболической энергии на работу внутренних органов, коэффициент полезного

действия превышает 100%. Но вспомните, если вы регулярно спускаетесь, например, с 6 этажа, болят ли у вас мышцы? У меня не болят! Это означает, что

для повреждения мышц требуется энергичное растягивание мышцы и длительное

время, так чтобы микротравмы суммировались.

3. При дефиците молекул АТФ имеет место накопление АДФ , Ф и ионов водорода.

Появление ионов водорода в миофибриллах мешает иону кальция

присоединяться к актину, поэтому вероятность образования мостиков

уменьшается – падает сила тяги МВ. Поэтому недостаток АТФ не является

лимитирующим фактором для работы мостиков (если мостиков нет). К тому же

благодаря запасам КрФ молекулы АТФ ресинтезируются в ближайшие 0,1-0,5с.

4. Концентрация АТФ в МВ при выполнении силового упражнения снижается, но при

расслаблении восстанавливается за счет КрФ до 90-100% за 0,1-1,0с. Поэтому к

следующему сокращению концентрация АТФ в МВ приближается к 100%. К

моменту отказа от продолжения подъема груза снижается концентрация АТФ и

КрФ в МВ, однако, отказ наступает из-за закисления (из-за недовосстановления

АТФ и активизации анаэробного гликолиза в ГМВ) и окончания возможности

рекрутировать новые МВ.

Размышления по поводу анаэробного гликолиза не имеют серьезного

обоснования, поскольку представления взяты из учебников, где приводятся

ошибочно

интерпретированные

данные

экспериментов

с

измерением

кислородного долга. Реальная мощность гликолиза не превышает 6% от

аэробной мощности данной мышцы.

Приводятся также ошибочные данные о мощности аэробных процессов, поскольку уже 20 лет, как в группе Н.И.Волкова получены данные о достижении

максимальной мощности аэробных процессов уже через 30-45с после начала

упражнения.

Уровень АТФ в мышце при выполнении силовых упражнений снижается плавно.

Никакого снижения концентрации АТФ ниже критического уровня в период от 7 до

30 секунд высокоинтенсивной работы зафиксировано не было.