Почему Сталин защищал Лысенко

Предположено, что антитела образуются против похожих антигенов, попадающих с пищей или антигенов окружающей среды (бактерии, вирусы или растения) 19, 20, которые сходны по структуре с антигенами А или В (158, 160). Но мне такое объяснение кажется неудовлетворительным. Во-первых, многие дети в течение года могут обходиться, питаясь только молоком матери. Во-вторых, клеточные барьеры кишечника не пропускают в кровь всякую дрянь. Эпителиальные клетки, выстилающие стенку кишечника ребенка избирательно захватывают и доставляют в кровь ребенка только антитела класса Г(IgG). Антитела же против антигенов А и В относятся к классу М (IgM), а они через клеточные барьеры кишечника не проходят. Интересно, что люди с группой крови 0 могут образовывать против антигенов А и В антитела группы IgG. Но где же взять сами антигены в крови у этих людей? В-третьих, тогда надо принять также, что у людей с группой крови А могут образовываться антитела против антигена А на антигенах, проникающих через кишечный барьер. Та же история с антителами против В у людей с антигеном В. Эти антитела и лимфоциты должны в течение первого года быть инактивированы тимусом. Наконец, последний вопрос: почему гены А и В проходят через гематотканевые барьеры, а Ресус антиген нет?

А недавно это противоречие вроде бы было разрешено. Была высказана следующая гипотеза. Антигены переносят вирусы от одного человека к другому. Вирусы человека способны переносить эти антигены вместе с участками плазматической мембраны, из которых они делают себе наружную липидную оболочку. Вирус сливается с плазматической мембраной клеток человека и тем самым доставляет антиген внутрь организма, делая его доступным для иммунной системы. Поэтому у человека начинают синтезироваться антитела на антигены, привнесенные внутрь тела вирусом (284). Это характерный пример наследования фенотипа посредством переноса наследственной информации вирусами.

Наконец, последней гипотезой, объясняющей образования антител против будто бы несуществующих у человека антигенов, может быть следующая. Как известно, у человека созревание системы иммунитета и научение ее не атаковать клетки своего собственного организма происходит в течение первого года жизни. Если в этом возрасте человеку пересадить кожу другого человека, то органы и ткани того человека, у которого взята кожа, будут восприниматься первым человеком, как свои. Причина данного феномена в том, что в процессе эмбрионального развития у человека образуются клоны (сообщества) лимфоцитов, которые образуют антитела против антигенов собственного организма. В течение первого года жизни эти клоны, уничтожаются тимусом. Именно в этом возрасте тимус резко гипертрофирован.

Когда все такие клоны лимфоцитов уничтожены, то антигены собственного организма уже не могут привлечь к себе (найти) соответствующего лимфоцитарного клона. Поэтому антитела на собственные антигены не вырабатываются.

Что происходит с выработкой антител против антигенов группы АВО? А происходит вот что. Как я написал выше, эти антигены являются остатками сахаров. Эти остатки образуются в пластинчатом комплексе Гольджи клеток крови (в том числе и эритроцитов) до того, как все органеллы, в том числе и пластинчатый комплекс, будут из них удалены в результате ферментативной активности особых ферментов гликозидаз и гликотрансфераз. Специфичность данных ферментов не очень высока, поэтому один и тот же фермент гликозилирования может присоединять к сахарной цепочке, растущей на одной из аминокислот белка или образующейся на полярной головке липидной молекулы, разные сахара. Наиболее часто он присоединяет свой сахар, но если этого сахара в недостатке, или когда другого сахара в избытке, то может происходить ошибка и данный фермент гликозилирования присоединяет (или отрезает) не свой сахар. Поэтому в результате работы ферментов пластинчатого комплекса образуется не 100 % одного антигена той или иной группы крови, а спектр антигенов, включающий достаточно много антигенов, где была совершена ошибка.

Клоны лимфоцитов, которые образуются в ответ на появление правильного и ошибочных антигенов имеют разные количественные характеристики. Основная масса лимфоцитов заточена на распознавание правильного антигена. Однако есть определенная доля лимфоцитов, которая распознает неправильные антигены. В тимусе, видимо, уничтожается основной клон лимфоцитов, поскольку вероятность его прохода через тимус много больше, чем у неправильного клона. Поэтому у человека с группой крови А уничтожаются лимфоциты против антигена А, но лимфоциты на антиген В, который синтезируется в результате ошибки, не уничтожаются.