Счастливое старение. Рекомендации нейробиолога о том, как жить долго и хорошо

• насыщенные жиры, которые содержатся в мясе, яйцах и жирных молочных продуктах;

• мононенасыщенные жиры, которые содержатся в оливковом и рапсовом масле;

• полиненасыщенные жиры, которые содержатся в семенах, орехах, рыбе и растительном масле;

• трансжиры, которые содержатся в жареной пище, приготовленном в микроволновке попкорне и некоторых коммерческих хлебобулочных изделиях.

Насыщенные жиры долгое время считались врагом здоровья сердца, однако метаанализ семидесяти двух исследований, в ходе которых проводились наблюдения за 600 тысячами человек в восемнадцати странах, указывают на полное отсутствие какой-либо связи между потреблением насыщенных жиров и сердечно-сосудистыми заболеваниями[577]

. Этот эксперимент не был контролируемым, и, возможно, его участники, потреблявшие насыщенные жиры, больше занимались физическими упражнениями; кроме того, могли существовать генетические различия в том, как их организм усваивает этот вид жиров. Тем не менее истинным корнем зла в этом исследовании оказались трансжиры, которые содержатся в жареной пище, картофельных чипсах и других нездоровых продуктах питания.

Диета с высоким содержанием растворимой клетчатки полезна, поскольку пищевые волокна связываются с молекулами ЛПНП в пищеварительной системе и выводят их из организма, прежде чем те успеют попасть в кровоток[578]. Хороший источник такой клетчатки – овес, ячмень и другие цельные злаки, бобовые (в том числе соя и соевое молоко), фрукты с высоким содержанием пищевых волокон (яблоки, клубника, цитрусовые; пектин, который они содержат – это и есть растворимая клетчатка), баклажаны, окра (бамия), жирная рыба, растительное масло и орехи (всего около 60 грамм орехов снижают уровень ЛПНП на 5 процентов). Диета с высоким содержанием жирных кислот омега-3, которые содержатся в жирной рыбе, семенах, таких как семена чиа, льна и конопли, орехах, особенно грецких, в оливковом и рапсовом масле, также снижает уровень ЛПНП и сокращает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 7 процентов[579]. Нерастворимая клетчатка (пшеничные отруби, овощи и цельное зерно) тоже полезна для здоровья, поскольку предотвращает запор и дивертикулит.

Складывается такая картина: потребление жиров, даже насыщенных, в пищу не является причиной сердечно-сосудистых заболеваний, а скорее вызывает воспалительные процессы, из-за чего на стенках артерий накапливается холестерин[580]

. Альфа-линоленовая кислота, полифенолы и жирные кислоты омега-3, которые содержатся в орехах, нерафинированном оливковом масле высшего качества, овощах и жирной рыбе, быстро снижают воспаление и тромбоз коронарных артерий.

ОГРАНИЧЕНИЕ КАЛОРИЙ

В книге Poor Richard’s Almanack («Альманах бедного Ричарда») Бенджамин Франклин дает такой совет: «Если хочешь продлить свою жизнь, укороти свои трапезы». Уже более 10 лет науке известно, что жизнь мышей и крыс, которые питаются с ограничением калорийности рациона, продлевается на 30–40 процентов[581]. В условиях, когда пища и питательные вещества легко доступны и при этом низкий уровень физиологического стресса, гены поддерживают рост и воспроизводство клеток. Напротив, в суровых условиях генетическая активность смещается в сторону поддержки и защиты клеток. Стрессогенные факторы играют роль медиаторов этой реакции[582]

, а ограничение калорий – один из самых устойчивых факторов, влияющий на многие виды, от дрожжей до круглого червя C. elegans, от мышей до приматов. Долгие годы считалось, что ограничение калорий просто замедляет метаболизм, а следовательно, и скорость накопления клеточных повреждений. Сегодня же широко признается тот факт, что ограничение калорий вызывает изменения в метаболической реакции, в частности снижение экспрессии инсулина и инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1), а также АМФ-активируемой протеинкиназы и сиртуинов[583]. Молекулярный биолог Синтия Кеньон так объясняет важность этого процесса:

На первый взгляд, замедление старения – это чрезвычайно сложная задача, поскольку деградация охватывает весь организм. В связи с этим следует отметить, что при увеличении продолжительности жизни лабораторных животных нам не нужно бороться с каждой проблемой старения в отдельности, например с дряхлением мышц, появлением морщин на коже и мутацией митохондрий. Мы просто вносим небольшие изменения в регуляторный ген, а все остальное происходит само собой. Иначе говоря, у животных есть скрытый потенциал жить гораздо дольше, чем они обычно живут[584].