Учебник по урологии

Патогенез. У новорожденного масса предстательной железы составляет несколько граммов. В ходе полового созревания ее масса увеличивается и к 18 годам достигает 20 г. В норме масса и строение органа не изменяются на протяжении последующих 25 лет, у 25 % мужчин в пожилом и старческом возрасте наблюдается ее атрофия, а у большей оставшейся части — увеличение парауретральных желез, выраженное в различной степени.

Многочисленные исследования гормонального статуса больных выявили закономерности, дополняющие представление о патогенезе заболевания. Обнаружено, что содержание тестостерона одинаково как в нормальной предстательной железе, так и в измененной аденоматозной гиперплазией ткани, в то время как уровень дигид-ротестостерона в последней пятикратно повышен. Лабораторное моделирование заболевания на собаках с удаленными тестикула-ми, получавших дигидротестостерон в качестве заместительного лечения, приводило к развитию заболевания, подобного аденоме предстательной железы. При этих исследованиях было выявлено, что эстрадиол действует как синергист дигидротестостерона в развитии модели доброкачественной гиперплазии.

Патологическая анатомия. Морфологическими исследованиями установлено, что источником роста аденоматозных узлов являются слизистые парауретральные железы, а не альвео-лярно-трубчатые железы, как при раке предстательной железы. В начале заболевания процесс развивается диффузно под слизистой оболочкой простатического отдела мочеиспускательного канала, в последующем пролиферация идет неравномерно с основным ростом вперед от дна простатической части уретры с формированием средней доли аденомы, позже экзофитно от латеральных частей предстательной железы с образованием боковых долей новообразования.

В течение заболевания аденоматозная ткань растет по направлению кнаружи, к анатомической капсуле предстательной железы, сдавливает ее и приводит к увеличению размеров всего органа (подпузырная форма). Распространение роста внутрь мочеиспускательного канала и мочевого пузыря также приводит к уменьшению его просвета и нарушению транспорта мочи (внутрипузырная форма). При этом размеры предстательной железы при ректальной пальпации могут быть не увеличенными. Масса аденомы предстательной железы колеблется от нескольких граммов до 400 г и более. В ходе увеличения объема аденоматозной ткани развивается сдавление собственно ткани предстательной железы между анатомической капсулой органа и растущими узлами. Слой ткани, отделяющий узлы аденомы и ткань предстательной железы, называют хирургической капсулой.

В зависимости от соотношения железистой, соединительной и мышечной ткани при гистологическом исследовании аденомы парауретральных желез различают железистую, фиброзную, миоматозную и смешанные формы заболевания.

14* 403

Развитие аденомы парауретральных желез вызывает изменение кривизны, удлинение и сужение просвета простатического отдела уретры. Просвет мочеиспускательного канала преображает сложную щелевидную форму, практически сомкнут: в этой зоне локализуется причина инфравезикальной обструкции. Чтобы преодолеть сопротивление в зоне инфравезикальной обструкции, необходимо все более высокое внутри пузырное давление и сокращение мышечных структур стенки мочевого пузыря с большей силой. Мышца детрузора, как и любая мышца, в условиях повышенной нагрузки подвергается гипертрофии. В условиях постоянной и нарастающей нагрузки процессы компенсации путем гипертрофии с течением времени нарушаются, компенсация срывается, сократительные свойства мышц стенки мочевого пузыря утрачиваются, что имеет типичные патологоанатомические проявления: гипертрофия, удлинение гладкомышечных клеток, их вакуолизация, замещение соединительной тканью. Стенка мочевого пузыря утолщается, причем между отдельными гипертрофированными пучками образуются углубления слизистой оболочки — формируется трабекулярность слизистой оболочки. На поздних стадиях декомпенсации стенка органа истончается. Слизистая оболочка пролабирует между мышечными волокнами и образует одиночные или множественные ложные дивертикулы, которые в отличие от истинных не содержат в составе своем мышечного слоя.

В течение развития аденомы предстательной железы нарушается опорожнение мочевого пузыря, транспорт мочи по мочеточникам. В ходе развития обструктив-ной уропатии, прогрессирования уретерогидронефроза снижается функциональное состояние почек и нарастают клинические и лабораторные признаки почечной недостаточности, иногда поздней стадии.