Внутренние болезни в вопросах и ответах

• патологические изменения костно-мышечной системы, приводящие к нарушению вентиляции (кифосколиозы, миастении, синдром Пиквика).

4. Каковы основные патогенетические механизмы развития легочного сердца?

Основным патогенетическим фактором формирования легочного сердца является легочная гипертензия. При заболеваниях, сопровождающихся гиповентиляцией легочных альвеол, прежде всего при обструктивных хронических заболеваниях легких, в альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода снижается, а парциальное давление углекислого газа повышается; наступающая альвеолярная гипоксия вызывает спазм легочных артериол и увеличение давления в малом круге (альвеоло-капиллярный рефлекс Эйлера-Лильестранда); кроме того, гипоксия приводит к повышению вязкости крови вследствие эритроцитоза.

В ряде случаев заметно возрастает коагулирующая активность крови, способствующая тромбообразованию в легочных сосудах небольшого калибра (особенно в зонах хронического воспаления легких) с уменьшением общего диаметра сосудистого русла. Связь легочной гипертензии с гипоксемией и гипоксией опосредована также возникающими при них электролитными нарушениями и повышением концентрации в крови катехоламинов. Гиперкатехоламинемия и обусловленное гипоксемией раздражение хеморецепторов аортокаротидной зоны приводят к увеличению минутного объема сердца, что способствует дальнейшему нарастанию легочной гипертензии и перегрузке правого желудочка.

Определенную роль в возникновении легочной вазоконстрикции может играть избыточное поступление в кровоток других вазопрессорных веществ. Например, при тромбоэмболии только лишь одной из ветвей легочной артерии освобождающийся из разрушенных тромбоцитов серотонин вызывает распространенную вазоконстрикцию в легких, что обусловливает значительный подъем давления в крупных легочных артериях.

Длительно существующие функциональные изменения по типу спазма сосудов в дальнейшем способствуют морфологическим изменениям в стенках сосудов в виде утолщения артериол и облитерации их просвета, что приводит к стойкому повышению давления в малом круге.

Существенное влияние на формирование легочного сердца оказывают нарушения биомеханики дыхания.

По мере развития легочного сердца, кроме нагрузки правого желудочка давлением (сопротивлением), возрастает его нагрузка объемом; конечное диастолическое давление в правом желудочке повышается параллельно росту давления в легочной артерии. Одной из важных особенностей легочного сердца является то, что гипертрофия правого желудочка развивается в условиях дефицита кислорода. Несоответствие между кислородным обеспечением миокарда и метаболическими потребностями гипертрофированного правого желудочка может быть причиной так называемой легочной грудной жабы и лежит в основе раннего развития гипоксической дистрофии миокарда, что приводит к декомпенсации правого желудочка сердца.

5. Какие этапы можно выделить в патогенезе хронического легочного сердца?

В патогенезе хронического легочного сердца выделяют три этапа:

• прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

• гипертрофия правого желудочка;

• правожелудочковая сердечная недостаточность.

6. Что подразумевается под понятием «легочная гипертензия»?

Легочная гипертензия (ЛГ) — патологический синдром, означающий повышение артериального давления в малом круге кровообращения. В зависимости от локализации сопротивления кровотоку различают прекапиллярную, капиллярную и посткапиллярную Л Г. Прекапиллярная ЛГ характеризуется нарастанием сопротивления в артериальном отделе малого круга кровообращения, что обусловлено в первую очередь падением парциального давления кислорода в альвеолах. Это наблюдается при обструктивных заболеваниях легких, системных васкулитах и тромбоэмболических осложнениях, а также ограничении подвижности грудной клетки при кифосколиозе, ожирении и пневмофиброзе. Капиллярная RT возникает при несоответствии объема кровотока и капиллярного русла и характеризуется выраженными изменениями капилляров и межальвеолярных перегородок. Ведущим патогенетическим механизмом при этой форме является прогрессирующая редукция капиллярного русла малого круга вследствие сдавления капилляров, например, при эмфиземе легких, бронхиальной астме, а также интерстициальном фиброзе, когда межальвеолярные перегородки замуровываются клеточными и соединительнотканными элементами. При этих заболеваниях легких данная форма ЛГ часто сочетается с прекапиллярной. Посткапиллярная ЛГ развивается при повышении давления в левом предсердии более 20 мм рт. ст. и наблюдается при митральных пороках, левожелудочковой недостаточности и ряде других заболеваний.

Для легочного сердца характерна преимущественно прекапиллярная и капиллярная гипертензия в малом круге кровообращения.