Энергия жизни. Как изменить метаболизм и сохранить здоровье

Почему преодоление хронического страха так важно для хорошей энергии? Потому что во многом наш разум управляет нашим метаболизмом. Когда мы говорим о хорошей энергии и мозге, получается замкнутый круг: отсутствие здоровых привычек ослабляет защиту мозга от хронического стресса, а хронический стресс и страх могут напрямую вызвать еще большую метаболическую дисфункцию, которая ухудшает настроение и сопротивляемость организма. Вспомните, что 75–90 % заболеваний человека вызваны биологическими нарушениями, связанными со стрессом, и многие факты указывают на близость психологических стрессоров и метаболической дисфункции. Ваши клетки «слышат» все ваши мысли через биохимические сигналы, и сообщение, которое они получают от хронического стресса, – это: «Прекращайте производить хорошую энергию». На самом деле сильный острый стресс и хронический стресс вызывают все симптомы плохой энергии.

1. Хроническое воспаление. У мышей всего 6 часов острого стресса приводят к «быстрой мобилизации» иммунной системы, с повышением концентрации воспалительных цитокинов. Цитокины – это специфические иммунные клетки, на ранних стадиях защищающие от атак инфекций. Они также участвуют в экспрессии генов путей миграции иммунных клеток (путь, по которому иммунные клетки добираются до места, где им нужно сражаться). Стрессовые мысли вызывают нейровоспаление (воспаление в мозге). Нейровоспаление приводит к метаболической дисфункции в мозге, а она – к метаболическим заболеваниям, таким как депрессия и нейродегенерация. Нейровоспаление также влияет на весь организм, запуская стрессовый каскад нервной системы: подключается симпатическая нервная система (СНС) и включает реакцию fight-or-flight («сражайся или убегай»). Чрезмерная активация СНС приводит к резистентности к инсулину, гипергликемии и мобилизации воспалительных клеток и цитокинов по всему телу, что способствует производству плохой энергии повсюду. Длительные периоды психологического стресса, например жестокое обращение в детстве, вызывают повышение уровня воспалительных цитокинов CRP, TNF-α и IL-Один из исследователей отмечает, что хроническое воспаление, вызванное стрессом, представляет собой «общую почву» для широкого спектра метаболических заболеваний, таких как рак, жировая болезнь печени, болезни сердца и диабет 2-го типа. Помните, что воспаление напрямую ведет к выработке плохой энергии, блокируя экспрессию глюкозных каналов, препятствуя передаче сигнала инсулина внутрь клетки и способствуя высвобождению жирных кислот из жировых клеток, которые затем могут быть поглощены печенью и мышцами и вызывать резистентность к инсулину.

2. Окислительный стресс. В 2004 году в ходе исследования у 15 студентов-медиков до и после важных экзаменов была взята кровь для измерения биомаркеров окислительного стресса. Результаты показали, что перед экзаменами студенты имели более низкий уровень антиоксидантов и более высокие уровни повреждения ДНК и липидов в результате окисления. Эти результаты свидетельствуют о том, что их клетки подверглись окислительному стрессу в напряженный период. Есть основания полагать, что стресс, связанный с работой, также способствует развитию окислительного стресса. Например, исследование, проведенное в Японии, показало корреляцию между уровнем 8-гидроксидезоксигуанозина (8-OH-dG), маркера окислительного стресса, и воспринимаемой работницами рабочей нагрузкой, психологическим стрессом и ощущением невозможности его снизить. Аналогичное исследование, проведенное в Испании, выявило связь между высоким уровнем стресса, связанного с работой, и малондиальдегидом, еще одним биомаркером окислительного стресса. У крыс хронический стресс вызывает окисление жиров и ослабляет антиоксидантную защиту. Это привело к повышению уровня холестерина ЛПНП и триглицеридов, снижению уровня ЛПВП и в конечном счете к образованию бляшек в артериях грызунов. Другие исследования на животных показали, что потребление антиоксидантов может защитить от стресс-индуцированной митохондриальной дисфункции, «что указывает на существование стресс-сенсибилизирующих и стресс-буферных факторов воздействия индуцированного стресса на митохондрии». Аналогичным образом, когда мышам сконструировали сверхэкспрессию митохондриальных антиоксидантных ферментов, у них, по-видимому, увеличилась способность справляться со стрессовыми факторами.

3. Митохондриальная дисфункция. Хотя почти все исследования психосоциального стресса и его влияния на функции митохондрий проводились на животных, их результаты указывают на то, что «хронический стресс, вызванный одной из форм психосоциального стрессора, снижает способность митохондрий к производству энергии и изменяет морфологию митохондрий». Это проявляется в снижении функции митохондриальных белков, скорости потребления кислорода (который необходим для производства АТФ в митохондриях) и уменьшении содержания митохондрий.