Фармакология может быть доступной. Иллюстрированное пособие для врачей и тех, кто хочет ими стать

Буспирон обладает избирательным анксиолитическим действием, и его фармакологические характеристики отличаются от других анксиолитиков. Буспирон снимает тревогу, не вызывая заметного седативного, снотворного эффектов. В отличие от бензодиазепинов, препарат не обладает противосудорожными или миорелаксирующими свойствами. Буспирон не взаимодействует напрямую с ГАМК-ергическими системами. Он может проявлять свои анксиолитические эффекты, действуя как частичный агонист 5-HT_1A-рецепторов головного мозга, но он также имеет сродство с дофаминовыми рецепторами D2 головного мозга. У пациентов, получавших буспирон, при резком прекращении приема препарата не наблюдается признаков синдрома отмены. В отличие от бензодиазепинов, анксиолитические эффекты буспирона проявляются через 3–4 недели, что делает препарат непригодным для лечения острых тревожных состояний. Буспирон вызывает меньше психомоторных нарушений, чем бензодиазепины, и не влияет на навыки вождения. Препарат не потенцирует действие обычных седативно-снотворных средств, этанола или трициклических антидепрессантов; и пожилые пациенты, по-видимому, не более чувствительны к его действиям. Побочные эффекты: могут возникать неспецифические боли в груди, тахикардия, учащенное сердцебиение, головокружение, нервозность, головная боль, шум в ушах, желудочно-кишечные расстройства, парестезии и дозозависимое сужение зрачков.

В качестве ЛС для лечения панических расстройств используют противосудорожные средства (габапентин и прегабалин), антидепрессанты (моклобемид, имипрамин, селективные ингибиторы обратного нейронального захвата серотонина, бета-адреноблокатор пропранолол).

Антидепрессанты

Гамлет: О, если б ты, моя тугая плоть,

Могла растаять, сгинуть, испариться!

О, если бы предвечный не занес

В грехи самоубийство! Боже! Боже!

Каким ничтожным, плоским и тупым

Мне кажется весь свет в своих стремленьях!

О мерзость! Как невыполотый сад,

Дай волю травам, зарастет бурьяном…

У. Шекспир, «Гамлет»

Депрессивное расстройство (депрессия) включает в себя депрессивное настроение, потерю чувства удовольствия, интереса к различным видам деятельности в течение длительного периода времени. Это состояние является распространенным психическим расстройством, во всем мире примерно 5 % взрослого населения страдают депрессией. Это может влиять на все аспекты жизни, включая отношения с семьей и обществом.

Считается, что нарушение обмена нейромедиаторов, особенно моноаминов, играют решающую роль в этиологии депрессии. Серотонин (5-НТ) широко распространен в нервной системе, и его дефицит может привести к депрессии, фобиям, тревоге и другим психическим расстройствам. У пациентов с депрессией могут быть низкие уровни 5-HT в мозге и измененные 5-HT-рецепторы, либо их функции, такие как регуляция в сторону повышения 5-HT₂-рецепторов и понижения 5-HT_1A-рецепторов. Существует три возможных механизма, ответственных за нарушение функции 5-HT_1A при депрессии: социальная изоляция, снижающая 5-HT₁-передачу, 5-HT₂-рецепторы, ингибирующие 5-HT₁-передачу, и гиперкортизолемия, ингибирующая нейромедиаторную функцию этих рецепторов. Эндогенные белки, такие как нейротрофический фактор головного мозга BDN и нейротрофин-3, связаны с развитием и функцией 5-HT-нейронов в головном мозге. Не исключено косвенное воздействие антидепрессантов на активность этих факторов.

В головном мозге дофамин (ДА) – доминирующий медиатор, который регулирует поведение и является предшественником адреналина и норадреналина. В многочисленных исследованиях на людях и животных показано, что депрессия и дофаминовая передача тесно связаны в ЦНС.

Глутамат является основным возбуждающим медиатором в ЦНС и способствует в головном мозге синаптической пластичности, когнитивной деятельности, мотивационному и эмоциональному поведению. Убедительные данные свидетельствуют о том, что депрессия связана с глутаматной системой. Исследователи обнаружили повышенный уровень глутамата в крови, спинномозговой жидкости и головном мозге пациентов с депрессией, а также нарушения структуры N-метил-D-аспартатного (NMDA) рецептора в головном мозге.

Гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) оси часто присутствует при психонейроэндокринологических исследованиях большой депрессии. Кроме того, воспалительные цитокины и эндогенные метаболиты участвуют в механизмах депрессии. Важно иметь в виду, что кишечный микробиом играет критическую роль при депрессии, влияя на ось кишечник – мозг.