Карманный справочник врача. Основы геронтологии

Активация бета-клеток поджелудочной железы и стимуляция синтеза инсулина истощает функциональные возможности организма. В крови появляются малоактивные формы инсулина – проинсулин, бета-цепь инсулина. Порочный круг замыкается изменениями в липидах крови: повышение бета-липопротеидов и жирных кислот крови еще больше снижает активность инсулина. Все это в конечной стадии является важным патогенетическим фактором в нарушении толерантности к сахарам, прогрессирующей инсулиновой недостаточности, развитии атеросклероза и сахарного диабета пожилых.

Надпочечники. Надпочечники играют важную роль в общей адаптивной реакции организма, в том числе в обеспечении устойчивости к стрессам, поддержании ионного гомеостаза и регуляции иммунитета.

В различных функциональных зонах надпочечников наблюдаются неоднозначные изменения: снижается функция сетчатой зоны (синтез андрогенов) и до глубокой старости не нарушаются функции пучковой зоны (синтез глюкокортикоидов) и клубочковой зоны (синтез минералокортикоидов).

Синтез дигидроэпиандростерона снижается резко и рано, в старости его уровень практически нулевой.

Мозговой слой надпочечников с возрастом становится преобладающим. Повышается концентрация адреналина в крови при снижении норадреналина, увеличивается чувствительность тканей к адреналину по многим параметрам при снижении объема возможностей ответной реакции.

Повышается чувствительность надпочечников к АКТГ, снижается реактивная способность желез, падают потенциальные резервы коры надпочечников, быстрее наступает ее истощение, изменяется чувствительность тканей к действию гормонов надпочечников.

Резюме

Наиболее выраженными и типичными физиологическими изменениями при старении являются следующие:

• снижение скорости проведения нервных импульсов на 15 % от уровня, наблюдаемого в 25–30 лет;

• снижение уровня основного обмена на 20 %;

• снижение содержания внутриклеточной воды – около 25 %;

• снижение сердечного индекса на 30–35 %;

• снижение скорости кровотока на 65–70 %;

• снижение почечного кровотока (по диодрасту) на 50–55 %;

• снижение скорости клубочковой фильтрации на 40–45 %;

• снижение максимальной емкости легких на 55–60 %;

• снижение числа клеток (в разных органах – на 5–15 %);

• повышение скорости пульсовой волны как отражение возрастного артериосклероза и патоморфоза атеросклероза;

• увеличение частотного порога восприятия звука;

• увеличение расстояния ближнего зрения как отражение снижения аккомодации (ввиду уплотнения хрусталика);

• выраженное снижение скорости самообновления органов в результате снижения потенциала клеточного роста (в печени движение изотопной метки замедляется в десятки раз).

Застойные тенденции в гемодинамике способствуют циркуляторной и тканевой гипоксии.

Снижение ЖЕЛ и склероз альвеол и капилляров ведет к развитию возрастной дыхательной недостаточности.

Закономерным следствием процессов дистрофии тканей являются возрастные потери объемов скелетной мускулатуры и снижение мышечной силы (саркопения), а также потеря костной ткани (остеопения).

Окончание полового цикла проявляется у женщин как климакс.

Старение системы крови проявляется железо- и В₁₂-дефицитной умеренной анемией.

Для пищеварительной системы характерны атрофия слизистой и пищеварительных желез с развитием синдрома мальабсорбции.

Морфологические изменения мочевыводящей системы проявляются мало, в основном изменениями иннервации мочевого пузыря (учащение позывов).

Старение анализаторов проявляется в возрастной дальнозоркости (повышение ригидности хрусталика), снижении прозрачности роговицы; повышается порог слуха – высота распознавания тона снижается с 20 кГц в 20 лет до 7 кГц в 80 лет.

Возрастной иммунодефицит (видимо, регуляторный процесс) снижает устойчивость к инфекциям и регуляторно снижает скорость клеточного роста соматических тканей, ведя к их дистрофии. Наряду со снижением лимфокинов, стимулирующих иммунный ответ (содержание в крови IL-2, IL-10, IL-11 и IL-13, а также IL-7), и снижением активности естественных киллеров (противоопухолевый иммунитет) повышается активность лимфокинов воспаления Il-6 и TNF-a (хроническое воспаление тканей) и развивается аутоиммуноагрессия (снижение активности Т-супрессоров).