Лазерная стимуляция в медико-биологическом обеспечении подготовки квалифицированных спортсменов

Но «обыденность» выявления у спортсменов дистрофии миокарда не является поводом к невниманию врачей к данной проблеме. Рядом работ [Д. С. Саркисов с соавт., 1966, 1969; Н. Б. Лихачева с соавт., 1970; С. С. Вайль, 1976; А. Г. Дембо, 1989] доказано, что при хроническом физическом перенапряжении в миокарде происходят деструктивные изменения ультраструктур миокардиальной клетки, в первую очередь митохондрий и миофибрилл, обеднение артериальной сети сердца вследствие запустения большого числа капилляров, нарушение углеводного обмена и т. д. Вместе с тем в исследованиях Д. С. Саркисова, Б. В. Втюрина (1966) показана возможность обратного развития дистрофических состояний сердечной мышцы.

Нормальная функция миокарда во многом определяется гормональным статусом организма. Нарушения гормонального статуса могут играть существенную роль в патогенезе дистрофии миокарда [Stivenson et al., 1951; И. К. Шхвацабая, В. В. Меньшиков, 1962].

Еще один возможный фактор возникновения у спортсменов дистрофии миокарда – нарушение соотношения в крови и тканях сердца ионов калия и натрия, которые играют одну из основных ролей в сократительной функции миокарда: в частности, гипокалиемия способна оказывать резко негативное влияние на метаболизм миокарда. Чрезмерная физическая нагрузка может вызывать снижение содержание калия в рабочих тканях и в том числе – в сердце. При этом следует учитывать, что определение уровня калия и натрия в крови не всегда отражает их содержание в тканях.

Существуют четыре основные причины возникновения дистрофии миокарда:

1. Чрезмерная тренировочная и соревновательная нагрузка.

2. Неподготовленность организма к непривычной тренировочной нагрузке.

3. Интенсивная тренировочная нагрузка, сочетающаяся с напряженной работой или учебой.

4. Тренировочная нагрузка, выполняемая спортсменом во время болезни или при несоблюдении им сроков допуска к тренировкам после перенесенного заболевания. Значимую роль в возникновении дистрофии миокарда может играть гипоксическая гипоксия, возникающая при тренировках в среднегорье [Н. И. Вольнов, М. К. Христич, 1977].

На развитие дистрофии миокарда у спортсменов влияние оказывает направленность тренировочного процесса. Чаще она развивается у спортсменов, тренирующихся на выносливость [Л. А. Бутченко, М. С. Кушаковский, Н. Б. Журавлева, 1980; А. Г. Дембо, 1981, 1988, 1991]. Ф.3. Меерсон с соавт. (1984) объясняют это тем, что непрерывная гиперфункция миокарда, неизбежно приводит к развитию патологической гипертрофии и изнашиванию миокарда, а именно в тренировках на выносливость создаются условия для длительной гиперфункции сердца.

Указывается [Г. Ф. Ланг, 1936; А. Г. Дембо, 1988, 1991], что дистрофия миокарда может иметь очаговый характер. Г. Ф. Ланг (1936) писал, что при относительной недостаточности кровообращения сердца нарушение биохимических процессов происходит в миокарде неравномерно.

Развитие дистрофии миокарда проходит 3 стадии, которые различаются по особенностям изменений электрокардиограммы. В 1-й стадии фиксируется снижение или двугорбость зубцов Т и снижение сегмента ST в I и II стандартных отведениях. Во 2-й стадии зубец Т становится двухфазным, а в 3-ей – отрицательным.

Клиническая картина дистрофии миокарда в 1-й стадии чаще всего отсутствует, спортсмен сохраняет высокую работоспособность и способен демонстрировать высокие спортивные результаты. Подобное может наблюдаться и при дистрофии миокарда 2-й и 3-ей стадии. Однако в исследованиях [В. В. Ведерников, А. И. Горохов, 1971; В. П. Фитингоф, 1971; М. К. Христич, Р. Д. Дибнер, 1971; В. В. Ведерников, 1974; Р. Д. Дибнер, В. П. Фитингоф, 1975; А. Б. Тайц, 1977] доказано, что уже в 1-й стадии дистрофии миокарда проявляется уменьшение экономичности сердечного сокращения, которое может рассматриваться как ранняя компенсаторная приспособительная реакция при повреждении миокарда. Во 2-й и 3-ей стадии дистрофии миокарда выявляется патологический синдром, указывающий на истинное снижение его сократительной функции.

Результаты указанных исследований свидетельствуют, что при дистрофии миокарда любой степени неизбежно снижается сократительная функция сердца в целом и, как следствие, кислород-транспортная функция кардиореспираторной системы [А. С. Меделяновский с соавт., 1986]. И. М. Школьник (1988), исследовавшая гемодинамику головного мозга, печени и работающих конечностей у спортсменов с дистрофией миокарда, выявила, что, несмотря на высокую работоспособность, сохраняющуюся у этих спортсменов, определяются четкие циркуляторные расстройства: снижение сердечного выброса; уменьшение кровоснабжения печени; неустойчивость тонуса сосудов, особенно конечностей и печени; лабильность сосудистой реакции. При этом сохраняющаяся у спортсменов с дистрофией миокарда высокая работоспособность объясняется следствием мобилизации компенсаторных механизмов [Л. И. Левина, Е. Н. Суров, 1972; Л. Т. Самойленок, 1975].