При применении нужно учитывать, что левотироксин натрия может как усиливать, так и снижать действие различных лекарственных препаратов. Нужно сообщить лечащему врачу о том, что пациент принимает другие лекарственные препараты, для возможной корректировки доз или принятия других мер предосторожности.
Наиболее радикальным методом лечения гипертиреоза является хирургическое вмешательство. Среди консервативных способов максимально эффективным является применение препаратов радиоактивного йода, разрушающего фолликулы щитовидной железы (проводится только в специализированных стационарах). Лекарственные препараты применяются в качестве дополнительных средств в комплексной терапии гипертиреоза.
+ Производные тиомочевины (тиамазол, пропилтиоурацил)
Механизм действия
Ингибируют тиреопероксидазу, препятствуя йодированию тиронина, и тем самым подавляют образование тироксина и трийодтиронина.
Показания
Тиреотоксикоз, подготовка к хирургическому или радиоизотопному лечению щитовидной железы.
Нежелательные реакции
Тошнота, рвота, агранулоцитоз, тромбоцитопения. Длительное применение может приводить к увеличе нию размеров щитовидной железы (нетоксический зоб формируется за счет увеличения продукции ТТГ (тиреотропный гормон) по принципу обратной отрицательной связи).
+ Препараты кальцитонина
Кальцитонин вырабатывается парафолликулярными клетками щитовидной железы. Он регулирует обмен кальция (снижает концентрацию кальция в плазме крови за счет снижения его всасывания в кишечнике, увеличения его выведения почками и повышения депонирования кальция в костной ткани). Физиологическим антагонистом кальцитонина является гормон паращитовидных желез (паратгормон).
Механизм действия
Препарат препятствует резорбции костной ткани, угнетая функцию остеокластов.
Показания
Заболевания, протекающие с декальцификаци ей костей (остеопороз, болезнь Педжета), а также для ускорения сращивания костей после переломов.
Нежелательные реакции
При инъекционном введении – повышение АД, отеки, приливы крови к лицу, боли в эпигастрии. При аэрозольном применении в полость носа – ринит, носовые кровотечения, а также сухость и эрозии слизистой оболочки.
Сахарный диабет (СД) – это группа заболеваний, развивающихся вследствие недостаточности гормона инсулина, которые проявляются увеличением количества сахара (глюкозы) в крови, в результате чего повреждаются мелкие кровеносные сосуды, особенно глаз, стоп ног, почек, сердце, нервы, что может стать причиной слепоты, нарушения функции почек, инфаркта миокарда и ампутации нижних конечностей.
Эффекты инсулина и его терапевтическое действие
Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза (процесс окисления глюкозы, при котором из одной молекулы глюкозы образуются 2 молекулы пировиноградной кислоты и 2 молекулы энергии, АТФ), стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена (полисахарид, образованный остатками глюкозы, который является основной формой хранения глюкозы в клетках), усиливает синтез жиров и белков, подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры.
Механизм действия инсулина
Молекула инсулина стимулирует специфические рецепторы, которые имеются на мембране почти всех клеток организма (печени, мышц, жировой ткани, крови, головного мозга, половых желез), что запускает каскад биохимических реакций, в результате которых происходит активация внутриклеточных белков и развитие соответствующих эффектов. Инсулин способен также регулировать транскрипцию соответствующих генов, однако механизм, по которому протекают дан ные реакции, до конца не изучен.
Регуляция выделения инсулина
Выделение инсулина регулируется многими факторами, например, другими гормонами, аминокислотами, приемом пищи и автономной нервной системой (
Таблица 1. Регуляция выделения инсулина
Выделяют два основных типа сахарного диабета, которые отличаются причиной и лечением: сахарный диабет I типа и сахарный диабет II типа (
Таблица 2. Отличительные особенности сахарного диабета I и II типа