Миофасциальные боли и дисфункции. Руководство по триггерным точкам (в 2-х томах). Том 1. Верхняя половина туловища

Рис. 2.26.

Схематическое изображение энергетического кризиса, лежащего в основе порочного круга (красные стрелки) событий, вносящих значительный вклад в развитие миофасциальных триггерных точек. Функция саркоплазматического ретикулума (СР) — накапливать и высвобождать ионизированный кальций, усиливающий активность контрактильных элементов, вызывающую укорочение саркомеров. Первоначальное событие, например травма или заметное увеличение высвобождения ацетилхолина в концевой пластинке, может привести к чрезмерному высвобождению кальция из саркоплазматического ретикулума (черная стрелка). Высвободившийся кальций вызывает максимальное сокращение сегмента мышцы, которое требует максимальных энергетических затрат и затрудняет местное кровообращение. Ишемия обусловливает нарушение энергообеспечения, что приводит к нарушению подкачки кальция из саркоплазматического ретикулума, замыкая порочный круг.

Постулируется, что увеличение концентрации кальция вне саркоплазматического ретикулума возможно вследствие механического повреждения либо саркоплазматического ретикулума [239], либо сарколеммы, т. е. мембраны мышечной клетки [17]. Достаточное увеличение содержания кальция максимально активирует сократительную активность актина и миозина. Однако, если повреждения были обратимыми, нарушение тоже является временным. В настоящее время стало очевидным, что наиболее вероятный механизм сократительной активности — это аномальная деполяризация постсинаптической мембраны вследствие чрезмерного высвобождения ацетилхолина из нервного окончания с нарушенной функцией. Таким образом, максимальное сокращение мышечных волокон вблизи концевой двигательной пластинки могло бы существовать в течение длительного времени и без потенциалов действия двигательной единицы.

Вследствие длительно существующей сократительной активности саркомеров заметно увеличиваются метаболические затраты и происходит сдавливание богатой сети капилляров, обеспечивающих питание и снабжение кислородом этого анатомического региона. Кровообращение в мышцах во время продолжительного мышечного сокращения нарушается и составляет 30–50 % максимального. Это сочетание возрастания метаболических затрат и нарушения метаболического обеспечения могут вызывать тяжелый местный энергетический кризис. Этот функциональный компонент энергетического кризиса обязательно должен быть восстановлен как можно быстрее.

Кальциевый насос, возвращающий ионы кальция в саркоплазматический ретикулум, зависит от адекватного обеспечения аденозинтрифосфатом (АТФ) и представляется более чувствительным к сниженному уровню АТФ, чем сократительный механизм. Отсюда следует, что нарушение усвоения кальция внутри саркоплазматического ретикулума приведет к дальнейшему увеличению концентрации кальция и сократительной активности. Это замыкает порочный круг. Кроме того, тяжелая местная гипоксия и тканевый энергетический кризис могут стимулировать выработку вазореактивных субстанций, способных повышать чувствительность местных болевых рецепторов (ноиииепторов).

Таким образом, рассматриваемая гипотеза состоит из следующих компонентов: (1) скорее нехватка потенциалов действия двигательной единицы вследствие эндогенной контрактуры сократительных элементов, чем инициированное нервной системой сокращение мышечных волокон; (2) частота, с которой мышечная перегрузка активирует триггерные точки и отражает выраженную механическую чувствительность области синаптической щели концевой пластинки; (3) освобождение субстанций, которые могли бы повышать чувствительность болевых рецепторов концевой пластинки с нарушенной функцией в зоне триггерной точки в результате патологического состояния тканей, вызванного энергетическим кризисом; (4) эффективность любого способа воздействия, благодаря которому увеличивается триггерная точечная область мышцы до ее полной длины при растяжении даже на короткий период времени. Это могло бы разорвать порочный круг.