Нейромифология. Что мы действительно знаем о мозге и чего мы не знаем о нем

В целом деление психоактивных препаратов на лекарства и наркотики представляется совершенно произвольным. Джонатан Лео и Джеффри Лакасс резюмируют ситуацию следующим образом: «Вещества, которые принимаются для исправления [гипотетического] химического дисбаланса, могут называться лекарствами и использоваться пациентами. Вещества, принимаемые для „притупления чувств“, обычно считаются уличными наркотиками и потребляются „торчками“ или наркоманами»[446]. Тонкая грань между лекарствами и наркотиками в 2004 году сыграла злую шутку с американским футболистом Рики Уильямсом[447]. По контракту с фармацевтической компанией Glaxo

звезда команды Miam i Dolphins несколько лет рекламировал «паксил», который он принимал из-за испытывавшегося им «социального тревожного расстройства»[448]. Когда в одном интервью футболист легкомысленно заявил, что марихуана действует «в десять раз лучше „паксила“»[449]

, сотрудничество Уильямса с Glaxo резко оборвалось. Сравнение«паксила» и марихуаны для Glaxo

, по-видимому, стало оскорблением и привело к расторжению контракта.

Психотропные препараты меняют химию мозга

В случае приема СИОЗС хорошо известна реакция мозга в виде запуска противоположно направленных регуляторных механизмов. То есть прием препаратов типа «прозака» приводит не к увеличению уровня серотонина, а де-факто – к его снижению. Поскольку обратный захват выделенного серотонина в клетку ингибируется лекарством, его концентрация в синаптической щели увеличивается ненадолго. При этом избыточный серотонин также усиленно связывается с серотониновыми 1А-ауторецепторами. На этом молекулярном коммутационном пункте происходит естественное регулирование выработки и высвобождения серотонина. Если ауторецепторы стимулируются слишком большим количеством серотонина, формируется биохимически закодированная команда ограничить выработку вещества. Мозг просто выключает собственное производство серотонина. До тех пор, пока не будет установлен новый баланс. Этот регуляторный механизм также приводит к функциональным изменениям в серотониновой системе. Уже в 1981 году ученые из Eli Lilly при экспериментах на животных обнаружили, что через четыре недели лечения флуоксетином плотность серотониновых рецепторов снижается примерно на 25 %[450]

.

Другие исследователи позже сообщили, что постоянный прием флуоксетина приводит в некоторых областях мозга к 50-процентному сокращению количества серотониновых рецепторов[451]. Какие это имеет последствия, совершенно непонятно. Некоторые эксперты рассматривают это явление как результат воздействия СИОЗС, другие видят его причину в «синдроме отмены СИОЗС». Одно можно сказать наверняка: антидепрессанты СИОЗС предназначены для повышения уровня серотонина, однако мозг еще больше понижает его уровень путем запуска биохимических регуляторных механизмов. Вместо того, чтобы исправить (гипотетический) психопатологически обусловленный химический «дисбаланс», антидепрессанты СИОЗС только его вызывают. До лечения препаратами СИОЗС совершенно неясно, есть ли нарушения в работе серотониновой системы. Однако во время и после лечения, несомненно, серотониновая система менее реакционноспособна и, следовательно, неестественно изменена. Нейроученый из Принстонского университета Барри Джейкобс придерживался такого мнения еще в 1991 году: «Эти препараты опускают уровень синаптической передачи ниже уровня, достигнутого в [нормальных] условиях окружающей среды. Поэтому все поведенческие реакции, которые происходят в этих условиях, должны считаться скорее патологическим, нежели нормальным проявлением биологической роли серотонина»[452].

Виновата болезнь, а не лекарство

Функциональный механизм адаптации мозга также отвечает за «реактивное тревожное расстройство» при прекращении приема бензодиазепиновых успокоительных средств. Нейротрансмиттер ГАМК[453] снижает скорость передачи нервных импульсов в мозге. Проще говоря, этот нейротрансмиттер имеет тормозящую функцию. Препараты типа «валиума» связываются с рецепторами ГАМК и усиливают седативное действие нейротрансмиттера ГАМК. В ответ на систематическое употребление бензодиазепинов мозг уменьшает плотность рецепторов ГАМК. Поскольку противотревожный эффект сохраняется, пациент этого не замечает. До тех пор, пока через несколько месяцев или лет приема он не пытается отказаться от лекарства. Поскольку ГАМК уже почти не оказывает тормозящее действие, мозг становится гиперактивен.