Нейромифология. Что мы действительно знаем о мозге и чего мы не знаем о нем

Интересно, что в фармацевтической рекламе можно увидеть только счастливых исцеленных людей и никогда – страдающих пациентов с симптомами болезни. Если зритель чувствует актуальность рекламного сообщения, ему следует обратиться к врачу и получить соответствующее лекарство[418]. Насколько эффективна такая маркетинговая стратегия, показывает работа специалиста в области здравоохранения Барбары Минтзес из Университета Британской Колумбии: «Я провела исследование среди семейных докторов. Выяснилось, что три четверти пациентов, спрашивавших врача об определенном лекарстве из рекламы, в итоге действительно получали рецепт на этот препарат»[419]. Кроме того, чтобы получить назначение антидепрессанта, даже не нужно испытывать депрессию. Фармаколого-экономическое исследование показало, что 94 % пациентов, мотивированных через прямую рекламу пойти к врачу и получить рецепт на антидепрессивный препарат, вообще не имеют депрессии, которую нужно лечить[420].

Во всем виноват серотонин

До сих пор фармацевтические производители транслируют то, что отразила в своем высказывании Типпер Гор: депрессия является серьезным заболеванием биологического характера, основанным на дисбалансе нейротрансмиттеров в мозге. А антидепрессанты типа СИОЗС нормализуют это нейротрансмиттерное нарушение. И не только при депрессии. Генерализованное тревожное расстройство, панические атаки, обсессивно-компульсивное расстройство, социальную фобию, посттравматический стресс, любые расстройства пищевого поведения и даже спорное «предменструальное дисфорическое расстройство» также следует возводить к недостатку серотонина. Это неизбежно вытекает из того факта, что различные СИОЗС получили одобрение разрешительных органов как средства для лечения всех этих расстройств и на практике используются как препараты первой линии. Так, компания Warner Chilcott, производитель «сарафема», сообщает на своем сайте о лечении «предменструального дисфорического расстройства» (ПМДР): «„Сарафем“ является разрешенным FDA рецептурным препаратом, устраняющим как эмоциональные, так и физические симптомы ПМДР (предменструального дисфорического расстройства). Многие врачи считают, что „сарафем“ способствует исправлению дисбаланса серотонина, который может способствовать ПМДР»[421]

.

Мифическая серотониновая гипотеза

Удивительно, но не существует никаких научных исследований, которые могли бы убедительно подтвердить эту гипотезу даже наполовину. До сих пор ни в одной работе не было показано, что изменения в серотониновой системе этиопатогенетически важны при любом психическом расстройстве, в то время как целый ряд исследований убеждают нас в обратном[422]. Стэнфордский психиатр Дэвид Бёрнс

[423] получил от Общества биологической психиатрии награду за фундаментальное исследование метаболизма серотонина. На вопрос о научном статусе «серотониновой гипотезы» он ответил: «Несколько лет своей карьеры я посвятил изучению метаболизма серотонина в головном мозге. Я никогда не встречал убедительных доказательств, что любое психиатрическое заболевание – включая депрессию – связано с дефицитом серотонина в мозге»[424]. Эллиот Валенстейн, почетный профессор неврологии Университета штата Мичиган, также сомневается в теории нейротрансмиттерной недостаточности: «Хотя люди часто с большим убеждением заявляют, что депрессии вызваны недостатком серотонина или норадреналина, научные данные противоречат подобным утверждениям»[425].

Попытки получить воспроизводимые данные, подтверждающие нейрохимические изменения у депрессивных пациентов, предпринимаются постоянно. Так, концентрация метаболитов серотонина в спинномозговой жидкости была определена у разных людей – от контрольной группы здоровых испытуемых до депрессивных пациентов с суицидальными наклонностями. Результаты оказались весьма противоречивыми и какими угодно, только не подтверждающими серотониновую гипотезу[426]

. Эксперименты 1990-х годов по вызову депрессивных состояний путем намеренного снижения уровня серотонина также не увенчались успехом. Возврат к депрессии при снижении уровня серотонина был, казалось, выявлен только у депрессивных пациентов, находившихся до этого в стадии улучшения на фоне приема антидепрессантов СИОЗС[427]. После публикации соответствующего исследования ученых Йельского университета показалось очевидным, что серотонин играет важную роль, по крайней мере, в подгруппе депрессивных больных, реагирующих на терапию СИОЗС. Однако последующие работы ученых не подтвердили даже такой результат[428]. Вполне возможно, что в первом случае просто была спровоцирована реакция отмены СИОЗС[429].