Нейромифология. Что мы действительно знаем о мозге и чего мы не знаем о нем

Высокотехнологичные методы исследования мозга нашего времени также до сих пор не смогли убедительно показать поражение серотониновой системы – ни при депрессии, ни при любом другом психическом расстройстве. Это более чем очевидно при рассмотрении новейших обзоров нейровизуализационных изысканий на тему депрессии. В 2009 году датские ученые опубликовали итоги всех позитронно-эмиссионных томографических исследований, сравнивавших нейротрансмиссию у здоровых и депрессивных испытуемых[430]. Так, в десяти ПЭТ-исследованиях была сделана попытка выявить различия в плотности или распределении транспортера серотонина[431] в головном мозге. Результат оказался полным провалом. В четырех исследованиях было обнаружено снижение плотности транспортера серотонина у пациентов с депрессией, четыре других показали у таких же пациентов более высокую плотность, а еще два не выявили разницы между здоровыми и больными людьми. Вывод датских ученых в конце их обзора был таковым: «По нашему мнению, ПЭТ-исследования… не могли дать убедительных доказательств отличия механизмов работы серотониновой системы при депрессивных расстройствах»[432]. Такой же вывод можно сделать, если изучить соответствующие исследования с использованием другого визуализационного метода – однофотонной эмиссионной компьютерной томографии

[433]. Тем не менее недавно появился новый визуализационный подход к измерению количества высвобожденного серотонина in vivo[434]. Возможно, он позволит получить новую информацию о работе серотониновой системы.

От медицинского факта к полезной метафоре

Средства массовой информации также внесли большой вклад в распространение точки зрения, что нейротрансмиттерная гипотеза депрессии является общепризнанным медицинским фактом. Американские ученые Джонатан Лео и Джеффри Лакасс рассмотрели этот феномен более подробно. Всякий раз, когда они сталкивались с соответствующим пресс-релизом, ученые обращались к автору материала и ответственному редактору газеты, где он был опубликован, с просьбой привести научные доказательства, лежащие в основе их сообщения. Ответить не сумел никто. Ни один из авторов не смог сослаться ни на одно научное исследование или экспертное решение, подтверждающее их заявление, что психические расстройства возникают при нейротрансмиттерном дисбалансе[435]. Иногда даже авторы говорили, что речь шла просто о «полезной метафоре»[436].

И все же для части специалистов скудные научные доказательства нейротрансмиттерной гипотезы аффективных расстройств не остаются тайной. Так, уже в 2006 году британская Королевская коллегия психиатров удалила со своего сайта все ссылки на «химический дисбаланс» как возможную причину депрессии[437]. Вряд ли против этого может выступить влиятельный американский психиатр Аллен Фрэнсис. Председатель комитета по подготовке четвертой версии диагностического руководства ДСР (опубликованной в 1994 году) на одной из конференций в Берлине недавно сделал отрезвляющее заявление о биохимических гипотезах психических расстройств: «Наши нейротрансмиттерные теории ушли ненамного дальше, чем учение о телесных соках древних греков»

[438].

Последнее пристанище нейропластичности

Эффективность антидепрессантов, по крайней мере в краткосрочной перспективе, вряд ли оспаривается. В реальности в отдельных случаях терапии с помощью «прозака» и компании могут наблюдаться впечатляющие улучшения. Однако пример «стаблона» показывает, что это улучшение не связано с повышением доступности серотонина. Этот недавно одобренный антидепрессант с действующим веществом тианептином оказался в клинических испытаниях столь же эффективным (или, в зависимости от точки зрения, неэффективным), как СИОЗС или старые трициклические антидепрессанты. «Стаблон» – это «селективный усилитель обратного захвата серотонина». Вместо увеличения концентрации серотонина в нервных окончаниях тианептин снижает его доступность. Если бы серотониновая гипотеза депрессии была правильной, «стаблон» должен был бы вызывать депрессию, а не избавлять от нее[439]

. Несмотря на все эти факты, Forest Laboratories, производитель антидепрессанта «лексапро», еще в конце 2010 года сообщала на своем сайте: «Предполагается, что дисбаланс нейротрансмиттеров играет важную роль при возникновении депрессии и тревоги. Серотонин – нейротрансмиттер, явно связанный с большинством, если не со всеми формами депрессии».

В профессиональном мире принцип действия антидепрессантов уже давно воспринимается более дифференцировано. Обсуждается изменение рецепторных регулирующих механизмов, благоприятное влияние «оси напряжения» или модуляция экспрессии генов. При этом прежде всего нейропластические изменения в разных областях мозга в наши дни рассматриваются как биологический субстрат, являющийся объектом воздействия СИОЗС. Помимо гиппокампов, в центре внимания оказались миндалины.