Нейромифология. Что мы действительно знаем о мозге и чего мы не знаем о нем

Американские психологи изучили все исследования по морфологии миндалин у пациентов с депрессией[440]. И столкнулись в своем метаанализе с примечательными зависимостями. Пациенты, которые не получают медикаментозного лечения, имеют в среднем несколько меньший размер миндалин, чем здоровые люди. Тогда как у пациентов, принимающих антидепрессанты, отмечаются увеличенные миндалины

. Авторы утверждают, что антидепрессанты стимулируют регенерацию нервных клеток, что приводит к увеличению миндалин. Итак, имеет ли стимуляция нейропластичности биологическую основу в виде результата воздействия СИОЗС? Примечательно, что размер миндалин у принимающих эти препараты не только нормализуется, но и выходит за пределы норм. Однако каковы могут быть физиологические последствия увеличенных миндалин, остается неясным. В отношении пациентов с шизофренией высказывалось предположение, что увеличенные миндалины

вызывают риск попыток самоубийства[441]. Поскольку части миндалин увеличены также у женщин в предменструальную фазу, выдвинули предположение о связи с большей восприимчивостью к стрессу[442]. Увеличение миндалин

обнаружилось также у людей с избыточным весом[443]. Здесь авторы отмечали, что через механизм «гедонистских воспоминаний» это может иметь какое-то отношение к регулированию приема пищи. Так или иначе, в очередной раз была продемонстрирована склонность обнаруживать в биологических результатах исследований мозга и их объяснениях гораздо больше произвольности, чем логики.

Хотя это еще не изучено, но увеличение миндалин также, вероятно, будет обнаруживаться у здоровых людей в ответ на длительный прием антидепрессантов. Тем не менее польза от приема СИОЗС здоровыми людьми не доказана. Кроме того, у депрессивных больных, получающих СИОЗС, также отмечаются случаи рецидива депрессии. Вряд ли можно считать, что миндалины – или другие части мозга, например гиппокампы

, – в это время уменьшаются, а затем, когда симптомы исчезают, снова увеличиваются. Видеть в депрессивных симптомах всего лишь результат изменений объема мозга под влиянием стресса[444], устраняемый антидепрессантами, – слишком большое упрощение.

Трактовать нейропластичность как биологический коррелят фармакологического вмешательства – это, конечно, беспроигрышный, так как вряд ли опровергаемый, ход. В конце концов, любая форма воздействия на мозг, фармакологическая или нефармакологическая, приводит к нейропластическим изменениям. Вопреки более ранним предположениям, полностью развитый взрослый мозг по-прежнему хорошо реагирует на воздействие окружающей среды. Нейронные связи могут меняться в течение нескольких минут после стимуляции. Спорт, психоанализ и даже банальное посещение кинотеатра также приводят к нейропластическим изменениям. Однако поскольку никто не знает, с каким субъективным опытом связан какой тип конфигурации нейронов, нельзя понять, действительно ли изменения в нейронных сетях, вызванные СИОЗС, отражают улучшение при депрессии. Также можно было бы сказать, что изменения нейронных сетей вызваны усилиями мозга нормализовать свою физиологию, нарушенную постоянным приемом лекарств.

Химия мозга – сложный вопрос

Наряду с прочими типами клеток мозг состоит примерно из 100 миллиардов нейронов, которые связаны примерно квадриллионом синапсов. В составе нейронов присутствует почти неисчислимое количество молекул нейротрансмиттеров (аминов, нейропептидов, аминокислот и газов), которые организуют и регулируют процесс передачи нервных импульсов через взаимодействие с сотней различных рецепторов. Не стоит забывать и о таком же количестве молекул гормонов, которые отвечают за средне– и долгосрочную модуляцию биологических процессов, а также о тысячах регуляторных генов. Не говоря уже о конкретных транспортных механизмах, молекулярных механизмах памяти и целой армаде ферментов. Множатся также указания на то, что для сознательных процессов, в частности для функций памяти, могут быть принципиально важны не только нейроны, но и совершенно другие типы клеток мозга[445].

Из-за одной только невообразимой сложности мозга кажется более чем сомнительным желание разделить психические расстройства на основании ненадлежащей работы некоторых его биохимических составляющих. Кроме того, внешние фармакологические вмешательства рано или поздно уравновешиваются самим мозгом за счет противоположно направленных регуляторных механизмов. Регулируются плотность рецепторов и экспрессия генов, изменяется рецепторная восприимчивость или уменьшается эндогенная выработка нейротрансмиттеров. Те же процессы обычно лежат в основе синдромов зависимости и отмены. Когда вызвавшее зависимость вещество потребляется регулярно, в мозге происходит целый каскад нейрохимических подгонок. Если внезапно поступление вещества, ожидаемого мозгом, прекращается, возникает состояние его относительного дефицита. Субъективно это переживается в виде синдрома отмены.