Внутри болезни. Целостный подход к лечению хронических заболеваний: от психосоматики до доказательной медицины

“Короткоцепочечные жирные кислоты, особенно бутират и ацетат, образующиеся в результате ферментации в толстом кишечнике, служат не только источником энергии для эпителиальных клеток кишечника. Благодаря их влиянию на воспаления, митохондрии и метаболизм (резистентность к инсулину, липидный профиль), они могут быть очень эффективны для профилактики или купирования таких заболеваний, как аутизм, болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз. Думаю, в ближайшем будущем их применение будет одной из самых обсуждаемых тем в связи с болезнью Паркинсона, большинством психических заболеваний, проблемами гормонального свойства, вызванными стрессом

”.

Теперь я хочу остановиться на одном важном моменте. Триллионы семейств различных микроорганизмов в нашем кишечнике создают уникальную систему связей как между собой, так и с клетками слизистой. Она чем-то похожа на отпечатки пальцев – у каждого организма свои особенности. Микробы и клетки в экосистеме нашего тела зависят друг от друга, совместно включены во множество биохимических процессов и буквально питаются за счет друг друга. Ферментация волокон не всегда приводит к образованию соединений, полезных для организма. Так что очень важно, чтобы система работала сбалансированно. Обнаружить или заранее предсказать, какие бактерии с какими волокнами и в какой части кишечника будут реагировать и какие соединения образуются, довольно сложно. К тяжелой клинической картине и нарушению функций пищеварения и всасывания может привести, например, чрезмерная концентрация бактерий и активация брожения в тонком кишечнике.

Высокий уровень короткоцепочечной жирной кислоты пропионата сегодня связывают с такими состояниями, как аутизм и гиперактивность. Для организма важно, чтобы уровни ацетата, бутирата и пропионата (которые иногда используются в качестве консерванта в обработанных пищевых продуктах для предотвращения роста грибков) находились в балансе. Причем классический баланс – в пользу ацетата и бутирата.

“При лечении с поправкой на индивидуальные особенности и последующую программу наблюдения вначале количество клетчатки, которая может подвергаться ферментации в организме, снижают до тех пор, пока не будет достигнут баланс кишечных микроорганизмов. Затем постепенно, когда организм в своем темпе приходит к балансу, клетчатку возвращают в рацион, корректируя ее объем, при необходимости используя пророщенные или ферментированные волокна. Следует помнить, что в таких случаях незаменима поддержка медицинского работника

”.

СИБР

СИБР[24]

– одно из клинических состояний, о которых в последние годы говорят все больше и больше, – характеризуется микробным (часто именно бактериальным) ростом в тонком кишечнике. Он, вероятно, является причиной множества аутоиммунных заболеваний, митохондриальной дисфункции (чаще всего мигреней, фибромиалгии), заболеваний щитовидной железы и хронических воспалений.

Рис. 7. Вероятный механизм развития СИБР

На рисунке 7 представлена теория, предполагающая, что СИБР может возникнуть в результате пищевого отравления, повреждения механизмов самоочищения тонкого кишечника.