Гипоталамус, расположенный в головном мозге, – центр регулирования всей гормональной системы. Этот орган принимает физические сигналы, такие как голод, жажда и температура, и выполняет регуляторную функцию. Это значит, что именно гипоталамус отдает команду о выработке гормонов щитовидной железы. В перивентрикулярном ядре гипоталамуса вырабатывается тиротропин-рилизинг-гормон (ТРГ) – первый в цепочке команд. Он стимулирует гипофиз, что вызывает секрецию тиреотропного гормона (ТТГ). На этой стадии процессы идут в центральной нервной системе. ТТГ попадает в кровоток, связывается с целевыми рецепторами на ткани щитовидной железы и стимулирует выработку гормонов щитовидной железы. Гипофиз посылает сигнал, который может принять только щитовидная железа. Для выработки гормона щитовидной железы в ткани щитовидной железы необходимы L-тирозин – одна из аминокислот, образующихся в результате полного переваривания белков, – и йод. Йод, который мы получаем извне, не используется напрямую; сначала он должен быть обработан ферментом, называемым тироидной пероксидазой (ТПО). ТТГ, секретируемый гипофизом в мозг, активирует насосную систему (натрий-йодную помпу), которая вместе обеспечивает поступление йода, а также натрия, в клетки тиреоидного фолликула и активирует фермент «тироидная пероксидаза». ТПО связывает полученный извне йод с тирозином, делая его пригодным для использования в ткани щитовидной железы. Эта реакция очень важна и не работает должным образом при дефиците железа.
Осуществляется этот процесс с помощью перекиси водорода (H2
O2). Другими словами, перекись водорода, которая сама по себе может вызывать повреждения на клеточном уровне и создавать свободные радикалы кислорода, участвуя в ферментативной реакции, помогает сделать йод доступным для ткани щитовидной железы. Эта реакция подобна игре с огнем. Не стоит также забывать, что йод без взаимодействия с ферментом тоже может способствовать окислительному повреждению и даже вызывать окислительное повреждение фермента пероксидазы щитовидной железы. Кстати, иммунный ответ на фермент тиреоглобулин и тиреоидную пероксидазу приводит к развитию болезни Хашимото. Итак, клетки щитовидной железы постоянно подвергаются риску окислительного повреждения при нарушении баланса.Для нормальной реакции синтеза необходимо достаточное количество органического йода, желудочной кислоты и аминокислоты тирозина, полученной из полностью перевариваемого белка под воздействием ферментов поджелудочной железы. Примерно 80–90 % гормонов щитовидной железы, вырабатываемых ее клетками, представляют собой Т4 (тироксин) и 10–20 % – Т3 (трийодтиронин). Если со щитовидной железой все в порядке, гормона Т4 вырабатывается в четыре раза больше, чем Т3. Когда гормоны щитовидной железы секретируются в кровоток, большая часть транспортируется путем связывания с тиреоид-связывающим глобулином (ТБГ), еще часть – с альбумином. Доминирование или замена эстрогена приводят к повышению уровня ТБГ, и в результате больше гормонов щитовидной железы связывается с белком-носителем. Гормоны, связанные с белком-носителем, не могут выполнять свои функции; активно функционируют именно свободные гормоны. Другими словами, эстроген может уменьшить число активных гормонов щитовидки и снизить ее функции.
Согревает наши с вами руки и ноги, увеличивает внимание и энергию, сжигает жир свободный трийодтиронин – активный гормон щитовидной железы. В лабораторных исследованиях это показатель FT3. Обычно функции щитовидной железы пытаются интерпретировать с помощью показателей FT4 и ТТГ, но важность FT3 отрицать невозможно, ведь именно в этой форме гормоны активно действуют. Так как же достигается эта трансформация и как действует гормон Т3?
“