Внутри болезни. Целостный подход к лечению хронических заболеваний: от психосоматики до доказательной медицины

Основные проблемы пациентки, нуждавшиеся в решении, были окислительное повреждение, воспаление, проблемы с питанием и кишечником, серьезный дефицит микроэлементов и проблемы цикла метилирования. Примерно за два с половиной месяца она пережила огромную трансформацию при моем участии, восполнив недостающие витамины и минералы, регулярно употребляя пищевые добавки, которые помогли решить проблемы с межклеточными связями и поддержать антиоксидантные функции, такие как пути образования глутатиона. В результате наших попыток понять и удовлетворить потребности ее тела у пациентки заметно возросла энергия, по ее словам, «увеличилась скорость мысли, разум стал намного яснее», она потеряла восемь килограммов, а уровень гомоцистеина снизился до 14 мкмоль/л. Можно сказать, что оптимальный уровень гомоцистеина находится в пределах 6–8 мкмоль/л. Но одно только это значение не дает нам достаточной информации о метилировании в организме. С другой стороны, если гомоцистеин высокий, это почти всегда указывает на наличие проблем.

Тогда с чем может быть связан низкий уровень гомоцистеина? Причиной может быть недостаточное потребление белка или же попытки клеток увеличить образование глутатиона при защитной реакции на хронически повышенный токсический фон или окислительное повреждение. Это один из механизмов самозащиты клетки. Для его реализации организм направляет гомоцистеин на путь номер три, а именно на путь транссульфурации, вместо пути номер один. Клетка делает это в ситуациях, когда есть угроза для нее самой, и в этом случае, даже если уровень гомоцистеина невысок, метилирование все равно может быть нарушено.

Метилирование и фолиевая кислота

Фолиевая кислота, как и B₁₂

, – это синтетический витамин, значение которого выходит за рамки его названия. Его естественная форма, присутствующая в организме, – фолат.

Как показано на рисунке 15, это молекулы, которые мы называем фолиевой кислотой, но на самом деле они сильно отличаются друг от друга с точки зрения функций. Слово «фолат» происходит от слова folium, что означает «лист». Зеленые листовые овощи – богатый источник фолиевой кислоты. Прежде всего, зеленые листовые овощи являются источником фолата. А фолиевая кислота – ее синтетическая форма. В норме после серии реакций фолиевая кислота превращается в конечный продукт 5-метилтетрагидрофолат (5-mthf, или метилфолат) и становится пригодной для использования в реакции метилирования. Следовательно, все реакции от фолиевой кислоты до синтеза метилфолата очень важны для эффективной работы цикла метилирования. В реакционной цепочке, ведущей от фолиевой кислоты к метилфолату, существуют две критические формы фолиевой кислоты. Первая – 10-формилтетра-гидрофолат, а вторая – 5,10-метилентетрагидрофолат. Эти молекулы играют активную роль в процессах образования ДНК/РНК. С этим свойством связано назначение фолиевой кислоты беременным женщинам с целью предотвращения у будущего ребенка возможных проблем, таких как дефект нервной трубки. Синтетические фолиевые кислоты, вводимые извне, нефункциональны, но если их преобразование достигается за счет ферментативных реакций, фолиевые кислоты переходят в активную форму и участвуют в необходимых процессах.

Рис. 15. Фолиевая кислота и метилирование

Прежде всего, для превращения фолиевой кислоты в фолат необходим фермент дигидрофолатредуктаза (DHFR). Если DHFR не работает должным образом из-за наследственности или вы подвергаетесь сильному воздействию тяжелых металлов, или принимаете такие лекарства, как метотрексат или сульфаниламиды, фолиевая кислота, которую вы принимаете извне, блокируется на первом этапе.

Последняя и основная реакция, в которой фолиевая кислота преобразуется в форму, используемую для метилирования (метилфолат), происходит с помощью гена-фермента метилентетрагидрофолата (MTHFR). MTHFR – это ген, важность которого я неоднократно наблюдал в ходе своего клинического опыта. Наиболее важной функцией этого гена, как следует из названия, является активация фолата посредством переноса метила. В гене MTHFR обнаружено около двадцати четырех мутаций. Среди этих мутаций особенно проблемная – C677T, которая создает высокий риск нарушений в цикле метилирования и образовании метилфолата. Если этот ген дефектно унаследован только от одного из наших родителей, он вызывает расстройство, называемое гетерозиготным, а если он унаследован с проблемами от обоих родителей, его называют гомозиготным. В исследованиях показывают нарушения функции примерно на 40 % в присутствии гетерозиготы MTHFR C677T и на 70 % – в присутствии гомозиготы MTHFR C677T. Существует множество генно-ферментных систем, связанных с метилированием. Я говорю именно об этом гене из-за того, что полиморфизм, влияющий на его функции, особенно распространен в Турции.