Аллерголог об аллергии. Как взять заболевание под контроль и жить полноценно в любое время года

Этот микробный пейзаж подкрашивается специальными лабораторными красителями и просматривается под микроскопом. Микробный пейзаж здоровой кожи действительно выглядит многоцветным, то есть очень разнообразным и богатым. Пейзаж же кожи пациентов, страдающих атопическим дерматитом, крайне скудный и потому не многоцветный. На коже людей с атопическим дерматитом присутствует значительно меньше бактерий, но они в основном болезнетворные. Надо сказать, что почти все бактерии и дрожжеподобные грибы, которые живут на коже здорового человека, относятся к так называемым сапрофитам, то есть микроорганизмам, не оказывающим болезнетворного действия на кожу человека, а незначительное число потенциально болезнетворных бактерий находится в малом количестве и не могут развиваться на здоровой неповрежденной коже в условиях конкуренции с значительным числом сапрофитов. Таким образом, сапрофиты прекрасно уживаются с нашим организмом и, более того, защищают нашу кожу от болезнетворных микробов. Главным из них является эпидермальный стафилококк, который в наибольшем количестве представлен в нашей здоровой коже. В противоположность ему стафилококк золотистый является главной болезнетворной бактерией, которая может находиться на нашей коже и не оказывать никакого вредного воздействия ровно до тех пор, пока кожа не повреждена. Как только в результате расчесов повреждаются верхние слои кожи, золотистый стафилококк активизируется и начинает бурно делиться, выдавливая сапрофитную флору и включаясь в процесс развития и поддержания болезни. Такую же роль выполняют и другие бактерии, а также дрожжеподобные грибы. Но золотистый стафилококк – главный основной бактериальный фактор болезнетворного воздействия при атопическом дерматите. Именно он чаще всего обнаруживаются на коже при атопическом дерматите, и на его примере мы и обсуждаем этот механизм развития болезни. Золотистый стафилококк начинает включаться в болезнетворный процесс на самой ранней стадии, когда кожа становится наиболее проницаемой из-за повышенной сухости, а также повреждена расчесыванием. Тканевая межклеточная жидкость, выделяемая на поверхность кожи при ее повреждении, создает дополнительные условия для бурного роста болезнетворной инфекции. Золотистый стафилококк включается практически во все механизмы формирования и развития процесса. Он вырабатывает несколько белковых токсинов, которые включаются в работу иммунных клеток, например эти токсины влияют на Т-лимфоциты кожи так, что они перестают реагировать на самое активное лекарство для лечения атопического дерматита – наружные кортикостероиды. Кроме того, стафилококк усиливает выработку раздраженными клетками кожи сигнального белка, «виноватого» в образовании Т2-лимфоцитов, то есть в развитии аллергического процесса, как я описывал раньше в этой главе. Но и это еще не все. Золотистый стафилококк непосредственно участвует в развитии иммунной стадии аллергического процесса, способствуя образованию воспалительных интерлейкинов, обозначенных под номерами 4, 5 и 13. Золотистый стафилококк нежелательно для организма удлиняет жизнь клеток эозинофилов, которые обеспечивают поздние стадии аллергического воспаления и создают условия для его хронизации. И, наконец, к белковому токсину этой бактерии могут вырабатываться специфические антитела, то есть этот белок может выступать еще и в качестве дополнительного аллергенного фактора. Надо понимать, что, воздействуя на большинство механизмов развития воспаления в коже, золотистый стафилококк вносит и значительный вклад в усиление кожного зуда. Ну как вам все это?

Золотистый стафилококк воздействует практически на все клетки иммунной системы, являясь мощным потенциирующим фактором болезни.

Конечно, зная это, мы стараемся в процессе лечения добиться очищения кожи от бактериальной инфекции с помощью антибактериальных препаратов. Но чтобы остановить процесс воспаления, необходимо учитывать все стороны проблемы и воздействовать на все основные механизмы ее начала и продолжения. Воспаление кожи при атопическом дерматите через некоторое время после его возникновения меняет строение кожных слоев, и это хорошо видно без микроскопа. Кожа становится сухой, грубой, но при этом местами истончается, а местами становится более плотной, бугристой. Дело в том, что смена клеток происходит неравномерно, и образуются участки атрофии, где слои клеток тонкие, легко повреждающиеся, а также участки гипертрофии, где клетки, наслаиваясь друг на друга, как льдины во время весеннего ледохода, образуют ненормально функционирующие клеточные конгломераты, создающие плотные шишечки (так называемые папулы), которые мы видим на коже в виде очагов поражения. В этих активно слущивающихся участках кожи зуд еще больше усиливается, именно эти участки расчесываются активнее, и в них активнее развивается инфекция.