Аллерголог об аллергии. Как взять заболевание под контроль и жить полноценно в любое время года

Кровеносные капилляры в изобилии представлены, конечно, и в коже, но участвуют в ее воспалении косвенно, опосредованно, поставляя в участки воспаленной кожи несколько видов клеток через стенки, которые как раз из-за влияния гистамина на эти внутренние гистаминовые рецепторы становятся более проницаемыми. Таким образом, блокируя гистаминовые рецепторы, антигистаминные препараты только частично блокируют воспаление в коже, а главное – могут в некоторой степени предупредить его при случайном употреблении в пищу аллергенного продукта, если к нему действительно уже установилась аллергическая реакция. Однако на уже развившееся воспаление, возникает оно из-за аллергической реакции или без участия аллергена, антигистаминные препараты непосредственно повлиять не смогут. Таким образом, если мы убираем из рациона установленный аллерген, будет некоторое постепенное улучшение состояния кожи, но незначительное, так как процесс воспаления запущен и продолжается по своим законам, в том числе из-за зудо-расчесочного цикла. Если мы назначаем к тому же антигистаминный препарат, то случайные новые порции аллергена не смогут вызвать новую волну обострения и исключат гистаминовый компонент зуда. А воспаление кожи и зудо-расчесочный цикл, его поддерживающий, будут продолжаться. Вот почему при приеме антигистаминных препаратов мы можем видеть некоторое улучшение состояния кожи, но не ликвидацию воспаления, то есть не добьемся стихания болезненного процесса, который возобновляется по нескольким причинам, в том числе и без всякой связи с аллергенами и гистаминовыми рецепторами. Ощущения, которые мы испытываем, дает нам мозг на основании сигналов, поступающих из мест неблагополучия по вегетативным нервным волокнам. Это касается боли и зуда. Вегетативная нервная система обслуживает внутренние органы и кожу. Эта нервная система отвечает за частоту сердцебиений, работу потовых желез, слюноотделение, регуляцию артериального давления, перистальтику кишечника и многое другое, в том числе за ощущение температуры, боли и зуда. Она имеет три основных группы нервных волокон: симпатические (адренергические), которые выполняют чаще стимулирующее действие, парасимпатические (холинергические), они чаще оказывают подавляющее действие, и третья группа нервных волокон обозначается как нехолинергическая и неадренергическая, или ее называют нервной дугой аксон-рефлекса. Все эти системы имеют два типа нервных волокон: передающие сигнал от групп клеток со всех точек внутренних органов и кожи (центростремительные) и передающие сигнал от мозга обратно в точки получения сигнала или точки, функционально с ними связанные в мозгу через специальные нейрональные связи (скажем, вставочные нейроны). Например, из участка кожи приходит сигнал о зуде, а в центральной нервной системе он обрабатывается таким образом, что идет обратно в этот же участок кожи с приказом об образовании в нем определенных противодействующих факторов, а также передается по соматической нервной системе к мышцам рук, они сокращаются в определенной последовательности, чтобы согнуть руку и пальцами почесать участок зудящей кожи, стараясь путем более сильного воздействия подавить сигнал «зудящий». Источников возникновения зуда несколько, с чем и связана трудность борьбы с этим мучительным ощущением. При атопическом дерматите известную роль играет и гистамин, который сам способен оказывать действие на нервные окончания, сигнал от которых передается в мозг. Также гистамин оказывает действие на гистаминовые рецепторы эффекторных клеток кожи (тучные клетки), и в результате воздействия гистамина на них выбрасывают вещества, воздействующие на нервные окончания. Но роль гистамина при атопическом дерматите довольно ограничена, как мы уже обсудили, поэтому и антигистаминные препараты не в состоянии обеспечить выздоровление. На мембране клеток кожи располагается достаточно много различных рецепторов к целому ряду сигнальных белков, появляющихся в процессе кожного воспаления. Набор этих сигнальных белков (пептидов), скорее всего, определяется факторами наследственной предрасположенности, то есть тем, что в происхождении дерматита играет главную, и что второстепенную роли. Например, при участии аллергического компонента воспаления Т2-лимфоциты продуцируют сигнальный пептид семейства интерлейкинов, описанный как интерлейкин 31. К нему на клетках кожи есть специфические рецепторы. В результате воздействия интерлейкина 31 на специфические рецепторы клеток кожи из них выбрасываются медиаторы, которые нервными окончаниями воспринимаются как сильный сигнал о зуде. Кроме того, при всех видах кожного воспаления образуется белок протеинкиназа 2, имеющая соответствующие специфические рецепторы на клетках кожи, и это также провокатор сильного зуда.