Фармакология может быть доступной. Иллюстрированное пособие для врачей и тех, кто хочет ими стать

Фокальные припадки с нарушением сознания включают изменение или потерю сознания (осознанности).

Приступы, поражающие все области мозга, называются генерализованными припадками.

К генерализованным припадкам относятся:

• отсутствие судорог. Абсансы, ранее известные как «малые припадки», обычно наблюдаются у детей. Симптомы включают взгляд в пространство с незначительными движениями тела или без них. Движения могут включать моргание глаз или причмокивание губами и длятся всего 5–10 секунд;

• тонические судороги. Они вызывают ригидность мышц и могут влиять на сознание. Эти припадки обычно поражают мышцы спины, рук и ног и могут привести к падению на землю;

• атонические судороги вызывают потерю мышечного контроля. Поскольку чаще всего они поражают ноги, это часто приводит к внезапному коллапсу или падению на землю;

• клонические судороги связаны с повторяющимися или ритмичными подергиваниями мышц. Эти припадки обычно поражают шею, лицо и руки;

• миоклонические судороги обычно проявляются как внезапные короткие подергивания, вызванные периодическими сокращениями мышц, и обычно поражают верхнюю часть тела, руки и ноги;

• тонико-клонические судороги, ранее известные как большие эпилептические припадки, являются наиболее драматичным типом эпилептических припадков. Они могут вызвать внезапную потерю сознания, тонические и клонические судороги. Иногда они вызывают потерю контроля над мочевым пузырем или прикусывание языка.

Рис. 16. Эпилептические припадки, возникающие в результате патологической нейрональной активности в одной области мозга, называются фокальными. Приступы, поражающие все области мозга, называются генерализованными припадками

Патофизиология эпилепсии и судорог гетерогенна, что объясняет множество различных типов судорожных расстройств. Однако одной общей чертой эпилепсии является нарушение баланса между возбуждающим (за счет глутаматергической передачи) и тормозным (за счет ГАМК-ергической передачи) действием на синаптическом уровне, что может привести к судорожной активности. По итогам экспериментальных исследований, антагонисты ГАМК_а-А рецепторов и агонисты глутаматных рецепторов (NMDA, AMPA, каинатные) могут вызывать судорожную активность у нормальных животных. В ходе дальнейших исследований установлено, что судорожные волны на ЭЭГ у пациентов с эпилепсией связаны с выраженной деполяризацией мембран нейронов в очаге поражения. В нормальных условиях возбуждающая синаптическая активность жестко регулируется тормозными интернейронами; однако генетическая мутация, травма, аномальное развитие или ряд других отклонений нарушают эту регуляцию, что приводит к гипервозбудимости корковых сетей.

Противоэпилептические (противосудорожные) препараты применяют для профилактики припадков у пациентов с эпилепсией. В момент эпилептического припадка медикаментозная терапия не принесет результата. Лишь при эпилептическом статусе – серии повторяющихся клонико-тонических судорог, необходима противосудорожная терапия во время припадка. Правильно подобранная противосудорожная терапия обеспечивает адекватный контроль приступов примерно у двух третей пациентов. При разработке терапевтической стратегии предпочтительнее использовать один препарат, так как у пациентов меньше риск развития побочных эффектов, кроме того, противоэпилептические средства часто оказывают перекрестное действие на метаболизм другого препарата.

Противоэпилептические средства классифицируют по механизмам действия:

• ингибирование Na-зависимых потенциалов действия – фенитоин, карбамазепин, ламотриджин, топирамат, зонисамид, лакозамид;

• ингибирование потенциалозависимых Ca^2+-каналов;

• блокирование глутаматергической передачи – фелбамат, перампанел ламотриджин;

• усиление ГАМК-ергической передачи – бензодиазепины и барбитураты;

• увеличение содержания ГАМК в синаптических структурах – вальпроевая кислота, габапентин, тиагабин;

• ингибирование кальциевых Т-типа каналов в таламических нейронах – этосуксимид и вальпроевая кислота.

Фенитоин (дифенилгидантоин), зарегистрированный в 1938 году, был сразу же признан прорывом в противосудорожной терапии, поскольку он подавлял судороги, не вызывая при этом седативного эффекта.