Фармакология может быть доступной. Иллюстрированное пособие для врачей и тех, кто хочет ими стать

Астма гистологически характеризуется наличием хронического воспаления дыхательных путей. Бронхи утолщены за счет сочетания отека, гиперплазии гладких мышц бронхиальной стенки и увеличения размеров слизистых желез, связанных с дыхательными путями. В эозинофилах образуются кристаллические гранулы, называемые кристаллами Шарко-Лейдена. В мокроте наблюдаются спиралевидные слизистые пробки (спирали Куршмана).

Классическая аллергическая астма опосредуется иммуноглобулинами (IgE), вырабатываемыми в ответ на воздействие чужеродных белков, таких как от клещей домашней пыли, тараканов, перхоти животных, плесени и пыльцы. Кроме указанных аллергических триггеров астмы, выделяют и неаллергические, такие как вирусные инфекции, воздействие табачного дыма, холодного воздуха, физических упражнений. Указанные факторы вызывают каскад событий, ведущих к хроническому воспалению дыхательных путей. Астма непосредственно связана с иммунными реакциями Т-хелперов типа 2 (Th2), что типично для атопических состояний. Повышенные уровни клеток Th2 в дыхательных путях высвобождают специфические цитокины, включая интерлейкин (IL)-4, IL-5, IL-9 и IL-13, и способствуют эозинофильному воспалению, а также продукции иммуноглобулина E (IgE). Продукция IgE, в свою очередь, вызывает высвобождение медиаторов воспаления, таких как гистамин и цистеинил лейкотриены, которые вызывают бронхоспазм (сокращение гладкой мускулатуры дыхательных путей), отек и повышенную секрецию слизи.

Медиаторы и цитокины, высвобождаемые во время ранней фазы иммунного ответа на провоцирующий триггер, способствуют дальнейшему распространению воспалительной реакции (поздняя фаза астматического ответа), что приводит к прогрессирующему воспалению дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Со временем ремоделирование дыхательных путей, которое происходит при частых обострениях астмы, приводит к большему снижению функции легких и более тяжелой обструкции дыхательных путей.

Основной целью лечения астмы является достижение и поддержание контроля над заболеванием для предотвращения обострений (внезапного и/или прогрессирующего ухудшения симптомов астмы, которые часто требуют немедленной медицинской помощи и/или применения пероральной стероидной терапии) и снижения риска заболеваемости и смертности. Другими целями терапии являются минимизация частоты и тяжести симптомов астмы, снижение потребности в препаратах для облегчения симптомов, нормализация физической активности и улучшение функции легких, а также общего качества жизни.

Выделяют несколько групп ЛС, применяемых при бронхиальной астме.

Бронхолитические средства:

• средства, стимулирующие β2-адренорецепторы

• короткого действия – салбутамол, тербуталин, фенотерол;

• длительного действия – формотерол, салметерол;

• средства, блокирующие М-холинорецепторы – ипратропия бромид, тиотропий;

• метилксантины (спазмолитики миотропного действия) – теофиллин, теобромин.

Средства с противовоспалительным и противоаллергическим действием:

• препараты глюкокортикоидов – беклометазон, будесонид, флутиказон, мометазон;

• стабилизаторы мембран тучных клеток – кромоглициевая ислота, недокромил;

• антагонисты лейкотриеновых рецепторов – монтелукаст, зафирлукаст;

• препараты моноклональных антител к IgE – омализумаб;

• антагонисты ИЛ-5 для лечения эозинофильной астмы – меполизумаб, бенрализумаб.

Бронхолитики – это препараты, которые расширяют дыхательные пути, расслабляя гладкую мускулатуру бронхов. Они облегчают дыхание при бронхоспазме как при бронхиальной астме, так при других заболеваниях легких.

Бронхолитики включают бета2-агонисты короткого действия, такие как салбутамол, бета2-агонисты длительного действия (такие как салметерол, формотерол), антихолинергические средства (например, ипратропия бромид) и препараты миотропного действия (теофиллин).