Фармакология может быть доступной. Иллюстрированное пособие для врачей и тех, кто хочет ими стать

Меньшие дозы ГК оказывают противовоспалительное действие, а более высокие дозы – иммунодепрессивное. Высокие дозы глюкокортикоидов в течение длительного периода времени связываются с минералокортикоидными рецепторами, повышая уровень натрия и снижая уровень калия.

Применение ГК для лечения бронхиальной астмы показывает их эффективность в улучшении всех показателей контроля астмы: тяжести симптомов, тестов калибра дыхательных путей и реактивности бронхов, частоты обострений и качества жизни. Из-за тяжелых побочных эффектов при длительном применении пероральные и парентеральные кортикостероиды предназначены для пациентов, которым требуется неотложное лечение, т. е. тем, у кого не наступило адекватное улучшение при применении бронходилататоров или у которых наблюдается ухудшение симптомов, несмотря на поддерживающую терапию. Ингаляционное лечение – наиболее эффективный способ избежать системных побочных эффектов терапии кортикостероидами.

Беклометазон применяют главным образом для профилактики приступов бронхоспазма, он эффективен только при регулярном применении. Эффект развивается постепенно и достигает максимума на 5–7-е сутки от начала использования. Обладает выраженным противоаллергическим, противовоспалительным и противоотечным действием. Уменьшает эозинофильную инфильтрацию легочной ткани, снижает гиперреактивность бронхов, улучшает показатели функции внешнего дыхания, восстанавливает чувствительность бронхов к бронхолитическим средствам. Применяют 2–4 раза в сутки. Побочные эффекты: дисфония (изменение или охриплость голоса), чувство жжения в зеве и гортани, крайне редко – парадоксальный бронхоспазм. При длительном применении может развиться кандидамикоз ротовой полости и глотки.

Будесонид – кортикостероид, используемый для лечения бронихальной астмы, ХОБЛ, сенной лихорадки и других видов аллергии. По фармакологическим свойствам и применению сходен с беклометазоном, но имеет ряд отличий. Будесонид имеет более продолжительное действие, в связи с этим его применяют 1–2 раза в сутки.

Мометазон при ингаляционном применении обладает низкой биодоступностью (10 % у пациентов с бронхиальной астмой). Это обусловлено низким всасыванием с поверхности бронхов и высоким пресистемным метаболизмом. Фармакотерапевтическое действие при бронхиальной астме начинается через 24 ч. и нарастает постепенно, достигая максимума в течение 1–2 нед. Назначается обычно 1 раз в сутки, в вечернее время (доза и кратность применения могут увеличиваться при тяжелом течении заболевания). Помимо бронхиальной астмы, используется ингаляционно при ХОБЛ, интраназально при аллергическом рините и полипозе носовой полости.

Кромоглициевая кислота (кромогликат или кромолин натрия) – синтетическое соединение, ингибирует вызванные антигенами бронхоспазмы и используется для лечения бронхиальной астмы и аллергического ринита. Является противовоспалительным средством, предотвращает активацию и дегрануляцию тучных клеток и выделение гистамина путем ингибирования в клетке транспорта хлоридов и протеинкиназы С. Кромоглициевая кислота также может ингибировать хемотаксис нейтрофилов и NADPH-оксидазу нейтрофилов, индуцированную свободными радикалами.

Клинически кромолин неэффективен при лечении острых приступов астмы, включая астматический статус. Он действует исключительно как профилактическое средство при лечении хронических симптомов бронхиальной астмы. Максимальная эффективность достигается после 4 недель лечения.

Недокромил по свойствам сходен с кромоглициевой кислотой, но имеет отличную химическую структуру. Применяют ингаляционно, в системный кровоток всасывается 8–17 % вещества. Используют как средство профилактики бронхоспазма при бронхиальной астме.

Основным показанием к применению антагонистов лейкотриеновых рецепторов является лечение хронической астмы. Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты под действием 5-липоксигеназы во многих воспалительных клетках дыхательных путей. Арахидоновая кислота высвобождается из фосфолипидов клеточной мембраны в основном с помощью фосфолипазы А2. Циклооксигеназный путь вырабатывает тромбоксан и простагландины из арахидоновой кислоты. Кортикостероиды ингибируют фосфолипазу А2 и последующий синтез эйкозаноидных медиаторов воспаления, включая как простагландины, так и лейкотриены. Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как аспирин, ингибируют циклооксигеназу.

Зилеутон ингибирует 5-липоксигеназу.