Фармакология может быть доступной. Иллюстрированное пособие для врачей и тех, кто хочет ими стать

Монтелукаст, зафирлукаст – антагонисты цистеинил-лейкотриеновых рецепторов. Показания к их применению – профилактика и длительное лечение астмы, предотвращение бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой, и облегчение симптомов аллергического ринита. Лейкотриены являются эйкозаноидными медиаторами воспаления, производными арахидоновой кислоты. Существует две группы лейкотриенов: одна с аминокислотными остатками, а другая – без них. Цистеиниллейкотриены (LTC4, LTD4 и LTE4) связываются с цистеиниллейкотриеновыми рецепторами (CysLT1 и CysLT2), что приводит к бронхоспазму, повышению сосудистой проницаемости, рекрутированию эозинофилов и хроническому воспалению. Доказано, что эозинофилы служат основным источником цистеинил лейкотриенов, а цистеинил лейкотриены очень важны для рекрутирования эозинофилов.

Омализумаб представляет собой гуманизированное моноклональное антитело IgG1/к, которое связывается с c-фрагментом иммуноглобулина IgE. Таким образом, он ингибирует основной медиатор пути реакции I типа. Связывая свободные молекулы IgE в кровотоке, он ингибирует активацию тучных клеток и базофилов. В результате количество рецепторов IgE на поверхности этих клеток со временем снижается, что считается критическим компонентом клинической эффективности препарата. Омализумаб также ингибирует связывание IgE с низкоаффинным рецептором IgE (fcεRI). Омализумаб используется при тяжелой аллергической астме и при хронической крапивнице. Препарат безопасен для длительного применения в отношении онкологической безопасности и может безопасно использоваться во время беременности и при лечении детей.

Эозинофильная астма признана важным подфенотипом астмы на основании картины воспалительного клеточного инфильтрата в дыхательных путях. При эозинофильной астме количество эозинофилов увеличивается в крови, легочной ткани и мокроте, выделяемой из дыхательных путей. Эозинофилы накапливаются в очагах аллергического воспаления, способствуют развитию бронхиальной астмы. Они высвобождают ряд медиаторов, в том числе специфические гранулярные белки, такие как главный основной белок (MBP), радикальные формы кислорода, цитокины, такие как гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF) и интерлейкин IL-8, и липидные медиаторы, такие как цистеинил лейкотриены (CysLT). Эозинофильная астма может быть связана с повышенной тяжестью астмы, атопией, поздним началом заболевания и резистентностью к стероидам.

Интерлейкин 5 (IL-5) играет центральную патогенную роль в дифференцировке, рекрутировании, выживании и дегрануляции эозинофилов. Следовательно, IL-5 является мишенью для дополнительной биологической терапии, основанной либо на ингибировании IL-5 (меполизумаб), либо на блокаде его рецептора (бенрализумаб).

Биологическим препаратом для лечения эозинофильной бронхиальной астмы является меполизумаб, антитело, связывающее IL-5 и предотвращающее его взаимодействие с рецептором IL-5 на эозинофилах. Эта блокада сигнала IL-5 снижает популяцию эозинофилов у пациентов с эозинофильной астмой, что приводит к клиническому улучшению.

Бенрализумаб представляет собой моноклональное антитело, нацеленное на α-субъединицу рецептора IL-5. Рандомизированные клинические исследования показали эффективность и безопасность препарата у пациентов с тяжелой астмой и повышенным уровнем эозинофилов.

Лекарственные средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

Мимо нас с автомобилем шествует большой активный пенсионер Григорий Миронович. Он идет, не боясь ветра, отдуваясь апоплексическим здоровьем.

Л. Лиходеев, «Я и мой автомобиль»

Антигипертензивные средства

Артериальная гипертензия (АГ) считается одной из ведущих причин роста сердечно-сосудистых заболеваний. Патогенез артериальной гипертензии является многофакторным и весьма сложен. Почки являются одновременно органом, способствующим гипертоническому процессу, и органом-мишенью, а заболевание включает взаимодействие многих систем органов и многочисленных механизмов независимых или взаимозависимых путей. Важнейшие факторы, которые играют важную роль в патогенезе артериальной (АГ) гипертензии, включают генетику, активацию нейрогормональных систем, таких как симпатическая нервная система и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), ожирение, повышенное потребление соли с пищей.

Снижение артериального давления уменьшает риск сердечно-сосудистых заболеваний; поддержание систолического артериального давления ниже 130 мм рт. ст. достоверно предотвращает осложнения у пациентов с сердечной недостаточностью, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца, инсультом и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Нормальное артериальное давление (АД) – систолическое АД<120, диастолическое АД<80.