Фармакология может быть доступной. Иллюстрированное пособие для врачей и тех, кто хочет ими стать

Повышенное АД – систолическое АД составляет от 120 до 130, а диастолическое АД<80.

Стадия 1 АГ – систолическое АД от 130 до 139 или диастолическое АД от 80 до 89.

Стадия 2 АГ – систолическое АД>140 или диастолическое >90.

Гипертонические кризы – систолическое АД>180 и/или диастолическое АД >120.

Основные принципы лечения первичной гипертензии:

• уменьшение объема циркулирующей крови (что снижает центральное венозное давление и сердечный выброс);

• уменьшение системного сосудистого сопротивления;

• уменьшение сердечного выброса за счет снижения частоты сердечных сокращений и ударного объема.

В соответствии с клиническими рекомендациями по лечению АГ наиболее целесообразно начинать лечение со следующих групп антигипертензивных средств:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) – каптоприл, лизиноприл, рамиприл, эналаприл, фозиноприл;

• блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) – валсартан, кандесартан, ирбесартан, олмесартан и телмисартан;

• диуретики тиазидного ряда – гидрохлоротиазид, хлорталидон, индапамид;

• блокаторы кальциевых каналов (БКК) – нифедипин, амлодипин;

• β-адреноблокаторы (β-АБ) – пропранолол, метопролол, атенолол, небиволол.

Спектр антигипертензивных средств значительно шире. Представленные ниже средства используют при неэффективности или противопоказаниях для применения ЛС из основной группы.

Антигипертензивные средства нейротропного действия:

• α-адреноблокирующие средства – празозин, теразозин, доксазозин;

• средства, понижающие тонус вазомоторных центров, – клонидин, моксонидин, метилдопа.

Ингибиторы ренина:

• алискирен.

ЛС, снижающие активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) – важный регулятор объема крови, электролитного баланса и системного сосудистого сопротивления. Помимо основных физиологических функций, РААС играет значительную роль в патофизиологических состояниях артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, других сердечно-сосудистых и почечных заболеваниях.

Юкстагломерулярные (ЮГ) клетки, присутствующие в приносящих артериолах почек, содержат проренин. Активация ЮГ вызывает расщепление проренина до ренина. Активный ренин хранится в гранулах ЮГ клеток и высвобождается в кровоток при нарушении почечной перфузии или симпатической активации посредством бета1-адренорецепторов. Ренин, являющийся пептидазой, выделяется в кровь и выполняет первый этап активации РААС за счет превращения ангитензиногена в ангиотензин I. Это соединение не обладает биологической активностью, но является предшественником ангиотензина II. Превращение ангиотензина I в ангиотензин II осуществляется ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ). Этот фермент экспрессируется на плазматических мембранах эндотелиальных клеток сосудов, преимущественно в малом круге кровообращения. Он отщепляет две аминокислоты от С-конца ангиотензина I с образованием пептида ангиотензина II, который является основным медиатором физиологических эффектов РААС, включая влияние на артериальное давление, регуляцию объема крови и секрецию альдостерона. Период полувыведения ангиотензина II в кровотоке очень короткий, менее 60 секунд.

В организме ангиотензин II за счет активации АТ1-рецепторов вызывает повышение тонуса сосудов (артериол), увеличивает секрецию альдостерона, в результате чего увеличивается реабсорбция ионов натрия в проксимальных извитых канальцах, как следствие, повышается реабсорбция воды и увеличивается объем циркулирующей крови; происходит активация симпатической нервной системы и выделение вазопрессина.

Ангиотензин II опосредует свое действие через связанные с G-белком мембранные АТ1-рецепторы.

Таким образом, РААС – ключевая система реализации гипертензивного действия. В этой связи ЛС, угнетающие активность РААС, являются важнейшими антигипертензивными средствами.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента