Фармакология может быть доступной. Иллюстрированное пособие для врачей и тех, кто хочет ими стать

Пациентам, получающим метимазол, требуется 3–8 недель, чтобы достичь эутиреоидного состояния, потому что он блокирует синтез нового гормона щитовидной железы, а любые уже сформированные Т3 и Т4, которые хранятся в щитовидной железе, должны быть секретированы и метаболизированы, прежде чем может произойти клиническое улучшение. Это справедливо и для пропилтиоурацила.

Побочные эффекты метимазола: часто возникает макулопапулезная сыпь; агранулоцитоз, который обычно обратим при отмене препарата.

Таким образом, метимазол и пропилтиоурацил являются основными ЛС лечения гипертиреоза. Они действуют путем ингибирования выработки гормонов щитовидной железы. В конечном итоге это приводит к снижению уровня трийодтиронина (Т3). При сравнении метимазола и пропилтиоурацила следует помнить о гепатотоксичности последнего, и это, безусловно, основная причина, по которой предпочтение отдается в пользу метимазола. Кроме того, метимазол имеет значительно более длительный период полувыведения (4–6 часов), в то время как период полувыведения пропилтиоурацила составляет около 60 мин, что потребует более частого приема препарата, соответственно, влияет на качество жизни и приверженность пациентов лечению.

Основная ситуация, когда пропилтиоурацил предпочтительнее метимазола, – это 1-й триместр беременности, так как риск воздействия на плод меньше у пропилтиоурацила.

Пропилтиоурацил, как и метимазол, предотвращает синтез гормонов щитовидной железы путем ингибирования ТПО. В отличие от метимазола, он ингибирует периферическое дейодирование (дейодиназа D1) Т3 до Т4. Показан для лечения тиреотоксикоза.

Побочные эффекты аналогичны метимазолу, но пропилтиоурацил реже вызывает агранулоцитоз, однако может вызывать потенциально фатальный гепатит. Пропилтиоурацил хуже проникает через плаценту и в грудное молоко, поэтому предпочтительнее при беременности.

Калия йодид за счет содержащегося в нем йода ингибирует высвобождение гормонов щитовидной железой. Его быстрое воздействие йода на состояние щитовидной железы проявляется в течение нескольких часов после начала терапии. Этот эффект может быть результатом ингибирования протеолиза тиреоглобулина (что необходимо для производства/экзоцитоза гормонов щитовидной железы). Кроме того, препятствует синтезу гормонов щитовидной железы путем ингибирования ТПО внутри щитовидной железы. Калия йодид (>5 мг) ингибирует симпортер Na⁺/I^– и блокирует поглощение йодида и синтез гормонов щитовидной железы. Это снижает биосинтез гормонов щитовидной железы. Максимальный эффект йода на концентрацию гормонов щитовидной железы проявляется примерно через 10 дней лечения. Через 2–8 недель эффект йода снижается.

Показания: гипертиреоз и тиреоидный шторм. Быстрое начало действия по ингибированию высвобождения Т3 и Т4 делает соли йода средством для лечения тиреоидного криза. Используется перед операцией на щитовидной железе для уменьшения васкуляризации щитовидной железы. Противопоказан при беременности.

Побочные эффекты: акнеподобная сыпь, металлический привкус во рту, изъязвления слизистых оболочек.

Пропранолол за счет блокады симпатической нервной системы снижает симптоматику гипертиреоза, что используется в клинической практике. Блокирует переход Т4 в Т3, но это не имеет клинического значения.

Перхлорат калия ингибирует симпортер Na⁺/I^– за счет конкуренции с гидом и блокирует поглощение йодида.

Лекарственные средства, применяемые для лечения сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) – метаболическое заболевание, характеризующееся неадекватно повышенным уровнем глюкозы в крови. Основными подтипами являются сахарный диабет 1-го типа (СД1) и сахарный диабет 2-го типа (СД2). СД1 развивается уже в детском возрасте, в то время как считается, что СД2 возникает у людей среднего и пожилого возраста с длительной гипергликемией из-за неправильного образа жизни и неправильного питания. Патогенез СД1 и СД2 резко различается, поэтому каждый тип имеет различную этиологию, проявления и методы лечения.

СД1 характеризуется разрушением бета-клеток поджелудочной железы, как правило, в результате аутоиммунного процесса. Результат – полное разрушение бета-клеток и, как следствие, отсутствие или крайне низкий уровень собственного инсулина.

СД2 возникает в результате дисбаланса между уровнями инсулина и чувствительностью тканей к инсулину, что вызывает функциональный дефицит инсулина. Инсулинорезистентность имеет многофакторную основу, но обычно развивается из-за ожирения и старения.

Поскольку СД1 в первую очередь вызван дефицитом инсулина, введение инсулина посредством ежедневных инъекций или инсулиновой помпы является основой лечения.