В конце метаболической цепи из дофамина образуется гомованилиновая кислота, которая снижается, например, при паркинсонизме. Ванилилминдальная кислота является продуктом норадреналина. Соотношение этих кислот может меняться, например, при агрессивной клостридиальной инфекции, которая синтезирует токсин, блокирующий превращение дофамина в норадреналин. Естественно, что в таком случае гомованилиновой кислоты будет во много раз больше, чем ванилилминдальной.
Болезней, ассоциированных с нарушением обмена дофамина, кроме паркинсонизма, достаточно много. Они включают в себя обсессивно-компульсивное расстройство, маниакально-депрессивный синдром, нарушение пищевого поведения. Имеют место проявления различного рода зависимостей и зависимого поведения: алкоголизм, наркомания, курение, чрезмерное увлечение компьютерными и азартными играми (игромания), нимфомания, трудоголизм, булимия. В список также входит шизофрения, СДВГ, аутизм. Нередко фиксируется проявление агрессии по отношению к себе и окружающим, а также деструктивное поведение.
Чрезмерное употребление сахара и продуктов из белой муки приводит к появлению зависимости, перееданию и эмоциональному возбуждению. Из-за высокого уровня дофамина эмоциональное возбуждение, ожидание награды, постановка целей иногда порождает фанатичное стремление к ним. Затем следует период перегорания. Повышение уровня дофамина происходит также посредством гиперстимуляции сверхстимулов, что приводит к формированию зависимости. Нейровоспаление, феномен эксайтотоксичности, например, на фоне СИБР и клостридиальной, вирусной, грибковой инфекций, занимает одну из основных позиций в этом вопросе.
При избытке дофамина могут возникать психотические симптомы, обсессивно-компульсивное расстройство, маниакальность, СДВГ. В таких случаях очень важно вовремя снижать уровень дофамина. Для этого следует ограничить потребление сахара, мучных изделий и бананов (содержат дофамин и его предшественников). В исследованиях рассматривается вероятная польза мелатонина как антагониста дофамина в дозе от 0,5 до 3мг [18]; литий, глицин, ГАМК, магний, марганец; каннабидиол (CBD), который частично блокирует рецептор дофамина D2, что оказывает антипсихотическое действие [19].
Нутрицевтики, о которых говорилось выше, снижают повышенный уровень дофамина, при этом принципиальным образом не влияя на его нормальное количество в организме. Большинство нейролептиков жестко блокирует дофаминовые рецепторы, их применение уместно при острых симптомах по назначению врача.
Снижение уровня дофамина можно заподозрить при низкой мотивации, отсутствии целей, малоподвижности. Его часто ассоциируют с болезнью Паркинсона, депрессией (также имеет значение и уровень серотонина), апатией, снижением воли, СДВГ, проявлением эмоциональных «качелей». В этом случае необходимо стабилизировать, оптимизировать или увеличить его уровень. Для повышения уровня дофамина помогут следующие немедикаментозные методы: стимуляция вагуса и парасимпатики методом дыхательных упражнений, задержки дыхания, короткого сна (сиеста или шавасана в йоге); воздействие холодом, криотерапия; медитация, практики работы с сознанием; иглоукалывание; регулярные приятные физические нагрузки; психотерапия; прикосновения и массаж; интервальное голодание; снижение уровня нейровоспаления; сон и режим дня; музыка и танцы [20].
Витамин В6 в виде пиридоксальфосфата (50–100 мг), как и магний, важен в качестве кофактора для синтеза дофамина. Железо и аскорбиновая кислота также нужны в качестве дополнительных факторов для этой цепочки биохимических реакций.
Коррекция анемии, введение железа со всеми кофакторами спровоцирует прирост уровня дофамина, что может ощущаться в виде остроты мышления, реакций и действий. Железо является кофактором тирозингидроксилазы – ключевого фермента в производстве дофамина. У крыс с дефицитом железа снижен уровень дофамина в мозге по данным одного из исследований [21]. Низкие запасы железа в мозге могут способствовать появлению симптомов СДВГ [22].
Аминокислоты, такие как фенилаланин и тирозин, достаточно ненадежны, поскольку далеки в цепочке превращений от самого дофамина. Также они могут следовать альтернативным путям метаболизма – например, участвовать в синтезе гормонов щитовидной железы. DOPA в этом смысле более надежна, так как находится в одном шаге от превращения в дофамин и не может уйти в другие пути превращений, однако следует учитывать более сильные эффекты этой добавки. По этой причине вещество в основном применяется для лечения болезни Паркинсона.