НЕ нервная система. Наладьте связь между мозгом и телом для коррекции различных заболеваний

Чем выше у продукта гликемический индекс, тем быстрее он поднимет уровень инсулина и тем интенсивнее будет дофаминовый выброс в головном мозге. С другой стороны, чем больше сахара попадает в нейроны, тем ниже их чувствительность к инсулину, что будет приводить к инсулинорезистентности. Через определенное время и для дофаминовой стимуляции потребуется больше сахара, что связано с эффектом привыкания и формированием зависимости.

Клетка имеет способность «прятать» с поверхности рецепторы, восприимчивые к этому гормону, при избытке глюкозы. То же происходит с дофаминовыми рецепторами: их становится меньше с каждым разом после каждой избыточной стимуляции, причем в этом случае ситуация не ограничивается только пищевыми воздействиями.

С каждым разом стимул должен быть все сильнее и сильнее, что приводит ко все большей резистентности, выключению рецепторов, что влияет на организм на психоэмоциональном уровне. В краткосрочной перспективе дофамин повышается, но в долгосрочной – истощается.

Пост и голодание работают положительно как для дофаминовых, так и для инсулиновых рецепторов.

Диагностика нарушений обмена дофамина

Оценка дофамина в крови нецелесообразна, если мы хотим увидеть его метаболизм в мозге, а не в кровотоке и ЖКТ. Более перспективно анализировать метаболиты катехоламинов в суточной моче – гомованилиновую и ванилилминдальную кислоту, а также их соотношение. Но я рекомендую отстроить для начала все нижележащие уровни (сон, стресс, питание, пищеварение, детокс), а затем исследовать специфические показатели.

Вопрос – ответ

Стоит ли использовать тирозин в качестве прекурсора дофамина?

Тирозин – спорный вариант, поскольку он частично уйдет на синтез тироксина, влияя тем самым на гормоны щитовидной железы. Также его может эксплуатировать патогенная флора, поэтому такие добавки нежелательны при СИБР, воспалении, гипертиреозе. Применять можно только при точных признаках сниженного дофамина и низком уровне в органических кислотах мочи. При СИБР, дефицитах биоптерина, В₆, магния, железа, меди, аскорбата превращения могут пойти не по тому пути.

А значит, важно сначала убрать синдром и описанные дефициты для более точечных эффектов на дофамин, не затрагивающих другие сферы, а также применить кофакторы синтеза дофамина.

Какая связь нейромедиаторов с метилированием и гомоцистеином?

Прямая. Дофамин, серотонин и гомоцистеин утилизируются с помощью реакции метилирования с участием метильных групп и COMT. Гомоцистеин также трансформируется путем метилирования, только с участием других ферментов, поэтому его уровень отчасти отражает и нейромедиаторный дисбаланс. Например, при высоком уровне гомоцистеина у молодого пациента, обусловленном генетически, часто можно отметить возбуждение.

Как успокоиться после рабочего дня, если дома дети, а ты, как юла? Дофамин высок.

Можно дать себе полчаса тайм—аута после прихода с работы. Говорите членам семьи, чтобы оставили вас на время и не беспокоили, что бы ни случилось. Может помочь мини-шавасана[11] в течение 15–20 минут, или включаете музыку и всей семьей танцуйте, веселитесь, безумствуйте. Прогулка тоже отличный вариант расслабиться.

Серотонин

Серотонин является важной сигнальной молекулой во всем мозге и теле. Он широко известен как «нейротрансмиттер счастья» или «гормон счастья» из-за его важной роли в регуляции настроения. В определенном смысле серотонин действительно можно назвать гормоном счастья, поскольку он обеспечивает толерантность к стрессу и ровное настроение, при этом не сопровождаемое эйфорией и проявлением бурных эмоций.

Химически серотонин – это такой же моноамин, как и дофамин, норадреналин, адреналин и гистамин, поэтому их кофакторы и пути распада схожи. Все эти вещества могут утилизироваться с помощью фермента моноаминоксидазы (МАО), который расщепляет моноамины.

Рис. 8. Формула серотонина

Серотонин – это и медиатор, и гормон, то есть вазоактивное вещество, активно влияющие на метаболизм кишечника, пищеварение, так же как и другие участники регуляции: дофамин, гистамин, вазоинтестинальный пептид, грелин, орексин, гастрин.

Как я уже писал выше, серотонин не проникает в мозг, он синтезируется из триптофана, или 5—htp, на месте и сразу действует.

До 96 % его основной массы синтезируется в ЖКТ. В мозге образуется свой собственный серотонин.

В желудочно-кишечном тракте при участии микробиоты синтез происходит в энтерохромаффинных клетках – кишечной эндокринной APUD—системе. Особенно положительно на этот процесс влияют некоторые подвиды лактобацилл, которые по этой причине называют психобиотиками.