Основы силового тренинга

с просьбой рассказать о том, можно ли используя сауну или парную заставить

расщепляться именно жир.

Железный мир: Здравствуйте, Виктор Николаевич. Сегодня тема нашей

беседы использование гипертермии для уменьшения жировой массы. Опишите,каким образом можно достигнуть расщепления жира под воздействием

гипертермии.

Виктор Селуянов: Подкожная жировая ткань состоит из клеток – адипоцитов.

Основную часть объема клетки занимает жир, но в клетке есть все необходимые

органеллы: ядро с наследственной информацией, митохондрии, ретикулум и др. Для

выхода жира из адипоцита в кровь необходимо активировать клетку, это можно

выполнить активизацией симпатической нервной системы или гормонами. При

возбуждении клетки из синапсов выделяется медиатор – норадреналин (такой же

гормон может выделяться из мозгового вещества надпочечников). Поэтому при

активности одной мышцы в теле активируется жировая ткань над этой мышцей

выделяется норадреналин – идет локальное «похудение». Когда активизируется

мозговое вещество надпочечников, то выделяются адреналин и норадреналин и они

разносятся кровью по всему организму, тогда получается «общее похудение». Эти

гормоны крепятся к рецепторам адипоцитов и активизируют в них метаболизм (детали

опускаем).

Существуют физические факторы активизации метаболизма в клетках. Например, академик В.П.Скулачев еще в студенческие годы изучал влияние холода на метаболизм

клеток (например, на ощипанных от перьев голубях). Было показано, что голуби

вырабатывают тепло для согревания, а механической работы не совершают. Было

предположено, что в клетках происходит разобщение дыхания и фосфорилирования.

В.П.Скулачев рассматривает механизм разобщения дыхания и фосфорилирования

следующим образом. Жиры используются в ходе липолиза, это первая стадия

мобилизации жиров. Образующиеся в ходе липолиза жирные кислоты являются

субстратом окисления и регулятором - разобщителем дыхания и фосфорилирования, упрощающим путь превращения энергии дыхательных субстратов в тепло.

В жировой ткани содержится несколько липаз, из которых наибольшее значение

имеют триглицеридлипаза (так называемая гормоночувствитель-ная липаза), диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. Активность двух последних ферментов в 10–

100 раз превышает активность первого. Три-глицеридлипаза активируется рядом

гормонов (например, адреналином, норадреналином, глюкагоном и др.), тогда как

диглицеридлипаза и мо-ноглицеридлипаза не чувствительны к их действию.

Триглицеридлипаза является регуляторным ферментом Поэтому липолиз может

62

усиливаться в результате любого стресса, а именно, холод, перегрев, боль, физической

напряжение (мышц) и др., а это ведет к повышению концентрации жирных кислот в

цитоплазме.

Механизм разобщающего действия жирных кислот показан на Рис. Анион жирной

кислоты (RCOO-) проникает в межмембральное пространство митохондрии и

присоединяет ион Н+, откачиваемый из митохондрий ферментами дыхательной цепи.

Получающаяся при этом протонированная форма жирной кислоты (RCOOH) пересекает

внутреннюю мембрану и диссоциирует на ее внутренней поверхности, давая RCOO- и

H+. Проникший ион водорода компенсирует внутри митохондрий нехватку ионов Н+, удаляемых оттуда дыхательной цепью. Образующийся анион RCOO- частично

участвует как субстрат в дыхательной цепи, а другая часть возвращается наружу как в

межмембральное пространство, так и в цитозоль при участии митохондриальных белков

- анионных переносчиков, в частности АТФ / АДФ-антипортера. Главная функция АТФ /

АДФ-антипортера состоит в обмене аниона внешнего (цитозольного) АДФ на

внутримитохондриальный анион АТФ, образованный Н+-АТФ-синтазой. Антипортер

чрезвычайно разборчив в отношении гидрофильных анионов и безошибочно отличает, например, АДФ от гуанозиндифосфата (ГДФ). Однако в отношении гидрофобных

(липофильных) анионов такой избирательности не наблюдается. Вот почему АТФ / АДФ-антипортер оказывается способным к транспорту анионов жирных кислот. Этот факт

важен для понимания механизма разобщения дыхания и фосфорилирования.

Отсутствие разности потенциалов между межмембральным пространством и

внутренним содержанием митохондрий тормозит ресинтез молекул АТФ, в клетке не

идет фосфорилирование, но дыхание усиливается с ростом стресса из-за холода или

тепла.

Рис. Перенос ионов Н+ через мембрану митохондрий жирными кислотами: 1 -