Печень. Все, что нужно знать о ее здоровье

Болезнь провоцируется какими-то внешними триггерами у генетически предрасположенного к ней человека. Собственно, что выступает этими триггерами, до конца не ясно: это могут быть инфекции, в том числе и гепатит С, и тогда это «двойной удар» по печени), травмы, стрессы, лекарства (метилдопа – Допегит – давние гипертоники должны помнить это лекарство, его и сегодня дают при гипертонии беременных). Очень часто причиной аутоиммунного гепатита является системная красная волчанка.

Спектр проявлений очень широк – от абсолютно бессимптомного течения до картины острого гепатита и острой печеночной недостаточности.

Важна ранняя диагностика, чтобы предотвратить переход болезни в цирроз или рак печени. Поэтому, разбирая причины беспокоящих больного хронической усталости, снижения аппетита, потерю веса, боли в суставах, хронического зуда, необходимо рассматривать и возможность аутоиммунного гепатита. В анализе крови, скорее всего, обнаружится повышение печеночных ферментов.

Обычно это происходит во время рутинных обследовании перед операцией или сдачи крови.

Для постановки диагноза необходим алгоритм определения специфических антител.

Первые и важнейшие: антимитохондриальные антитела.

Далее Anti-smooth muscle antibody (ASMA) – эти антитела присутствуют почти в 65 % случаев аутоиммунного гепатита.

Из остальных (перечень не полный):

• антинуклеарные антитела;

• антитела к двойной ДНК;

• антиактиновые антитела.

Наличие антимитохондриальных антител также характерно другого аутоиммунного заболевания печен – первичного биллиарного цирроза. Это нужно учитывать при дифференциальной диагностике.

Сегодня более правильно говорить: первичный биллиарный холангит. Также аутоиммунное поражение печени, когда антитела начинают атаковать клетки желчевыводящих путей. Спектр клинических проявлений: от полностью бессимптомных, до желтухи, сильного зуда, усталости (здесь основное – застой желчи).

Как и в случае с вирусными гепатитами, аутоантитела аутоиммунного гепатита могут поражать не только печень.

Это щитовидная железа – аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит, диабет 1-го типа, волчанка. Часто у таких больных бывает целиакия – болезнь непереносимости глютена. Среди больных с атоиммунным гепатитом она встречается в 10 раз чаще, чем у других людей.

После установления диагноза врачи будут решать (на основании активности ферментов печени, клиники, структурных изменений печени), какую тактику выбрать: наблюдать или уже активно лечить. Лечение может быть стероидными гормонами (преднизолон) и другими столь же сильными лекарствами, поэтому подход такой тщательный.

Болезнь железного человека

Клиническая задача: у пациента при случайном обследовании выявили повышение печеночных ферментов. Вирусные гепатиты исключили, митохондриальные и прочие антитела отсутствуют – какой показатель проверить следующим?

Ответ – ферритин!

Речь может пойти о гемохроматозе.

Наследственно обусловленная неспособность человека регулировать запасы железа.

Собственно, реальные активные механизмы выведения железа из организма у человека отсутствуют.

Человеческий организм регулирует уровень железа в первую очередь через процессы его усвоения, а не выведения.

Выведение железа происходит пассивно и несколькими путями.

• Потеря клеток:

ежедневно небольшое количество железа теряется с отмершими клетками кожи, волосами и клетками слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

• Кровотечения: самый значительный путь потери железа – через кровопотери, включая менструации у женщин. (Поэтому, забегая вперед, кровопускания при гемохроматозе столь эффективны.)

• Другие механизмы: незначительные количества могут выводиться через пот и мочу, но эти пути не играют значительной роли в общем балансе железа.

Организм контролирует уровень железа прежде всего через его абсорбцию (всасывание) в тонком кишечнике, а не через его выведение.

Когда запасы железа падают, усвоение железа из пищи увеличивается, и наоборот, когда запасы достаточны или избыточны, абсорбция снижается.

При гемохроматозе наследуется мутация гена, отвечающего за регуляцию специального пептида – гепсидина, который контролирует всасывание железа в кишечнике.

Гепсидин – это ключевой регулятор метаболизма железа в организме человека. Это маленький пептид, который производится в основном печенью. Гепсидин играет центральную роль в поддержании гомеостаза железа, регулируя его абсорбцию в кишечнике.