Пруст и кальмар. Нейробиология чтения

Программа исследований, как представлял ее себе Гешвинд, началась более двух десятилетий назад со случайного открытия в городском госпитале Бостона: сохраненного мозга человека с дислексией. Никто не знал, что с ним делать, поэтому его отдали Гешвинду, который точно это знал. Он быстро передал его двум своим молодым студентам, изучающим неврологию, Альберту Галабурде и Томасу Кемперу, которые начали проводить тщательное исследование сначала макроструктуры нескольких анатомических областей этого мозга, а затем микроструктуры областей, имеющих значение для чтения.

Вскоре после этого произошло еще одно важное событие. Гешвинд и Галабурда, совместно с Обществом дислексии им. Ортона, создали банк мозга, который со временем стал хранилищем ряда законсервированных образцов мозга людей с дислексией в клинике Бет-Израэль. Это привело к открытию, которое продолжает оказывать влияние на современные исследования правого полушария с использованием нейровизуализации. У большинства людей задний отдел верхней височной извилины (planum temporale; PT) – треугольная область, которая задействована в языке и включает часть зоны Вернике, – в левом полушарии больше по размеру, чем в правом [12]. Галабурда и Кемпер обнаружили, что эта асимметрия отсутствует в мозге взрослых с дислексией; у них два полушария симметричны, потому что РТ в правом полушарии больше, чем обычно.

Галабурда вместе со своей командой счел эти открытия показателем того, что латерализация при дислексии не закончена или происходит по-другому – эта интерпретация имеет последствия для развития многих языковых процессов. Он предположил, что атипично большая PT в правом полушарии может быть результатом уменьшения естественного сокращения клеток, которое происходит в период пренатального развития. Это могло привести к увеличению количества нейронов РТ, которые затем сформировали новые связи в правом полушарии, и к целой новой кортикальной архитектуре при дислексии. Потенциал такого объяснения утратил основания, когда попытки обнаружить подобные симметрии у живых людей с дислексией с помощью фМРТ дали нечеткие результаты [13].

Неубедительность на структурном уровне привела к исследованиям на клеточном уровне [14]. Используя скрупулезные методы цитоархитектоники, Галабурда и его коллеги изучили микроструктуру, количество и модели миграции нейронов клеток, находящихся в тех областях, которые, как предполагалось, отклоняются от нормы при дислексии. Они обнаружили эктопические (смещенные) клетки, которые мигрировали еще в начале пренатального развития в нескольких областях, связанных с языком и чтением: левой PT, нескольких таламических областях и областях зрительной коры. Изменения нейронной миграции в любой из этих областей могло повлиять на точность и эффективность нейронной коммуникации в тех зонах, которые составляют нейронную сеть чтения.

В частности, исследовательская команда Галабурды обнаружила, что клетки, которые отвечают за быструю, или кратковременную, обработку (крупноклеточная система), оказались равным образом смещенными по меньшей мере в двух центрах, имеющих решающее для чтения значение в таламусе, внутреннем коммутаторе мозга: латеральном коленчатом теле (LGN), которое помогает координировать зрительную обработку, и медиальном коленчатом теле (MGN), которое помогает координировать слуховую обработку. И здесь были найдены различия между полушариями: в правом полушарии оказалось больше крупных нейронов, чем в левом. Галабурда утверждал, что эти клеточные различия могли повлиять на скорость информации, необходимой для обработки письменного языка, и, возможно, указывали на то, что при дислексии используется другая нейронная сеть чтения [15].

Как осторожно заметил Галабурда, мы до сих пор не знаем, являются ли какие-либо из этих различий источником или следствием расстройства чтения. Понятно одно: различные нейронные изменения, если они обнаруживаются в значимых областях (например, в старых структурах, необходимых для чтения), могут нарушать необходимую для чтения эффективность нейронов, способствуя формированию абсолютно иной нейронной сети чтения. Такая перспектива может свести воедино многие из исторических гипотез дислексии, базирующихся на недостатках в структурах мозга, скорости обработки и измененных нейронных схемах.