Слушай сердце. Кардиолог о мифах про самые распространенные заболевания

2. Липидная (инфильтрационная) теория. В 1908 году А. И. Игнатовский наблюдал развитие атеросклероза аорты у кроликов, которых он кормил необычным для этих животных продуктом — мясом. Затем Н. В. Стуккей получил аналогичные результаты путем длительного кормления кроликов яичным желтком. Н. Н. Аничков и С. С. Халатов предположили, что причиной развития атеросклероза явилось высокое содержание в этих продуктах холестерина. Для проверки этой гипотезы они поставили эксперименты, которые впоследствии стали классическими: кормление кроликов чистым холестерином приводило к формированию атеросклеротических бляшек в стенке аорты. Так как одним из основных факторов риска атеросклероза является нарушение липидного обмена, этот факт был положен в основу выдвинутой Н. Н. Аничковым в 1912–1913 годах инфильтрационной теории атеросклероза.

3. Нейрометаболическая теория. Александр Леонидович Мясников (1965 г.) предполагал, что атеросклероз формируется как следствие вазомоторных нарушений и дисфункции липидного обмена на фоне длительных, повторяющихся стрессовых реакций, приводящих к перегрузке нейроэндокринных систем организма. Избыточный выброс адреналина и его длительное нахождение в кровотоке вызывают гиперхолестеринемию, повышение свертываемости крови и склонность к тромбообразованию, дистрофию сосудистой стенки.

4. Мутагенная моноклональная теория — Е. Бендитт, Дж. Бендитт (1976 г.). Они предполагали, что атеросклероз формируется вследствие разрастания гладкомышечных клеток артерий из моноклональных клеток под воздействием вирусов.

5. Мембранная гипотеза (1976). Антонио Готто в своей гипотезе, получившей название «мембранной», обосновал формирование атеросклероза как следствие пролиферации гладкомышечных клеток из-за воздействия избытка холестерина на мембраны этих клеток.

6. Аутоиммунная теория — А. Н. Климов, В. А. Нагорнев, А. Д. Денисенко, В. О. Константинов, В. А. Алмазов (80–90-е годы).

Изменения в сосудистой стенке на ранних этапах формирования бляшек рассматриваются в качестве иммунного воспаления — фиксация на эндотелии аутоиммунных комплексов, иммуноглобулинов, иммунокомпетентных клеток.

7. Вирусная (инфекционная) теория. Атеросклероз как следствие инфекции. То есть происходит повреждение эндотелиальных клеток инфекционным агентом (цитомегаловирус, вирусы Эпштейна-Барра, герпеса, хламидии, бактерии полости рта и т. д.).

8. Рецепторная (генетическая) теория (1985 г.). Дж. Гольдштейн, М. Браун предполагали, что атеросклероз формируется вследствие увеличения в крови холестерина ЛПНП из-за наследственного дефекта (недостатка) рецепторов ЛПНП, которые находятся на гепатоцитах (клетках печени). Чем больше рецепторов, тем меньше в крови плохого холестерина ЛПНП и тем самым риск атеросклероза ниже. И наоборот. За эту работу авторы получили Нобелевскую премию. И эта теория очень близка к истине, так как современные инъекционные препараты от атеросклероза — ингибиторы белка PCSK9 (эволокумаб, алирокумаб, инклисиран) — как раз улучшают работу этих рецепторов ЛПНП и тем самым показывают феноменальную эффективность.

Как я сказал, единой теории нет, в каждой есть своя доля правды, поэтому принято выделять такое понятие как риск-факторы заболевания, которые значительно увеличивают прогресс и распространенность атеросклероза. Есть риск-факторы, которые можно изменить: курение, ожирение и лишний вес, нарушение обмена холестерина, хронический стресс, малоподвижный образ жизни. Есть риск-факторы, которые изменить нельзя: возраст, пол, менопауза, наследственная предрасположенность.

Курение

Вообще, если говорить о большинстве сердечно-сосудистых заболеваний и об атеросклерозе в частности, то они базируются на «трех китах»: ожирение, курение и гипертония. Это плацдарм и фундамент! Все остальное (инфаркт, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия и т. д.) вытекает из этого. Курение — самый мощный фактор риска атеросклероза. Как-то меня спрашивали, что вреднее для сосудов: курение или ожирение. Проводили такое исследование, и было выяснено, что курение в плане атеросклероза влияет сильнее ожирения. В главе про гипертонию я описывал такую патологию как дисфункция эндотелия. Курение — это одна из главных причин, вызывающих или значительно ускоряющих дисфункцию эндотелия. Происходит спазм сосудов, повреждается внутренняя простилка артерий, прогрессирует атеросклероз. Кроме того, курение влияет и на реологию крови, т. е. кровь становится более густой и увеличивается риск тромбоза.

Курение в 15 раз увеличивает риск инфаркта миокарда, в 13 раз — риск стенокардии, в 6 раз — риск сердечной недостаточности в сравнении с людьми, которые не курят.