обследование родственников (ищем носителя дефектного гена);
оценка дополнительных факторов риска (курение, ожирение, гипертония и др.);
поиск атеросклероза (УЗИ сосудов шеи, периферических артерий, ЭхоКГ, ЛПИ — лодыжечно-плевой индекс).
3-й этап: определение тактики и подбор лечения.
4-й этап: динамическое наблюдение.
Как ни странно, генетический анализ у этих пациентов не является ведущим или определяющим обследованием, но может существенно повысить приверженность к лечению, помочь в вопросах планирования семьи. Но стоит учитывать, что в 20 % случаев выявить конкретную генную мутацию не удается вовсе.
Нидерландские критерии диагностики семейной гиперхолестеринемии
Лечение
1. Тактика — быстрое начало комплексного лечения, достижение целевых показателей ЛПНП (по критериям 2019 г. — менее 1,4 ммоль/л для пациентов очень высокого риска).
2. Модификация образа жизни (отказ от курения, снижение ИМТ (индекс массы тела) до значений <25 кг/м 2, АД 120/80, борьба с гиподинамией).
3. Гиполипидемическая терапия. В большинстве случаев данную ситуацию одними статинами не поправить. Идет нарушение обмена липидов на генетическом уровне. Часто даже необходима тройная терапия: статин+эзетемиб+ингибитор PSK (эволокумаб, алирокумаб).
4. При гомозиготной форме (определяется по генетическому анализу) — ЛПНП-аферез (как диализ, только выводят не шлаки, а вредный холестерин).
Статины: мифы и реальность
Вот мы и подобрались к очень важному разделу! Что является мифом и какова реальность с точки зрения доказательной медицины? Так ли страшен черт, как его малюют?
Очень часто мне пишут: «
Вначале скажу, что речь, конечно же, идет о сахарном диабете 2-го типа. При сахарном диабете 1-го типа основной механизм развития — это дефицит выработки инсулина, на синтез и выделение которого статины никаким образом не влияют, поэтому речь именно о диабете 2-го типа.
Многие, судя по комментариям и личным сообщениям, считают, что «врачам лишь бы назначить свою химию, а там будь что будет». Это большое заблуждение, особенно в отношении вопросов применения статинов и риска развития диабета. Данный вопрос очень подробно изучен на огромном количестве пациентов. И в этом вы сейчас убедитесь.
Н. Саттар и соавторы представили большой метаанализ, в который вошло 91 140 (!) пациентов, и у них до включения в исследование не было сахарного диабета, но были факторы риска для его развития: ожирение, малоподвижный образ жизни, повышенный уровень глюкозы натощак и т. д. Их поделили на 2 группы: одни принимали статины, другие плацебо. И спустя 4 года в 1-й группе развился диабет у 2226 человек. Во 2-й группе диабет развился у 2052 пациентов. То есть разница между статинами и плацебо — 174 новых случая диабета. Как видно, эта разница несущественная с учетом того, что в исследованиях было почти 100 тыс. человек.
По данным этого метаанализа выявили, что нет особой разницы, какой статин пациент принимает. Нет статина, который больше или меньше вызывает диабет. Также пришли к выводу, что диабет развивается как минимум через 4 года. Не бывает такого, чтобы пациент принимал статин месяц, полгода, год, и диабет развивался —
Проанализировав данные этого метаанализа, специалисты сделали вывод:
К слову, если у человека развивается диабет, не важно, по какой причине, будь то прием статинов или ожирение, — это не показание для отмены статинов! Диабет является абсолютным показанием для приема данной группы препаратов в 99 % случаев.
Как мы поняли, риск развития диабета не зависит от того, принимает человек аторвастатин, розувастатин или симвастатин. Нет статина, в котором больше или меньше диабетического потенциала. Но зависит ли риск развития диабета от дозы? Да! Как и любые побочные эффекты статинов, он дозозависимый. То есть чем выше доза, тем риск развития выше.