Слушай сердце. Кардиолог о мифах про самые распространенные заболевания

Напомню максимальные дозы: аторвастатин — 80 мг, розувастатин — 40 мг, симвастатин — 80 мг, питавастатин — 4 мг.

Из всего вышеперечисленного ученые сделали окончательный вывод: чтобы развился 1 новый случай сахарного диабета, необходимо пролечить статинами 255 пациентов в течение минимум 4–5 лет на максимальных или близких к максимальным дозах.

А теперь у меня вопрос к людям, которые очень боятся принимать статины из-за диабета: кто из вас принимает максимальные дозы данных препаратов? Я уверен, что практически никто. Максимальные дозы статинов назначаются чаще всего только в одной ситуации — когда человек перенес острый инфаркт миокарда, и чтобы предотвратить повторный инфаркт, необходимо снизить ЛПНП на 50–70 % от исходного значения за 2–6 месяцев. Поэтому при выписке обычно назначают либо аторвастатин, либо розувастатин в максимальных дозировках, но их назначают в таких дозах на короткий период, на эти самые 2–6 месяцев. Даже не на год. А как мы поняли из метаанализа, как минимум 4 года нужно принимать статины в такой дозировке для развития диабета. По истечении 2–6 месяцев с этих доз уходят на средние, к примеру, розувастатин — 20 мг, аторвастатин — 40 мг. Если на этих дозах липидный профиль ухудшается, то добавляют к статинам эзетимиб.

От чего еще зависит риск развития диабета на фоне приема статинов?

Результаты исследования JUPITER показали, что риск развития новых случаев диабета, ассоциированного с терапией статинами, у женщин был существенно выше, чем у мужчин. Множественный регрессионный анализ трех исследований в отдельности и в целом, выполненный Д. Д. Уотерс и соавторами, позволил выявить факторы, существенно повышающие риск развития диабета на фоне приема статинов.

1. Глюкоза натощак > 5,6 ммоль/л.

2. Триглицериды натощак > 1,7 ммоль/л.

3. ИМТ (индекс массы тела) > 30 кг/м2.

4. Гипертония.

К дополнительным факторам риска относятся: семейный анамнез сахарного диабета 2-го типа, женский пол, пожилой возраст (особенно при терапии высокими дозами статинов), принадлежность к азиатской расе, длительность терапии, синдром поликистозных яичников. Риск диабета возрастал по мере увеличения количества факторов риска, имеющихся у пациента.

Статины и деменция

Каждый раз с выходом новых рекомендаций по лечению атеросклероза целевой уровень холестерина, а точнее ЛПНП, становится все ниже и ниже. В начале нулевых годов целевым значением после инфаркта считалось 2,5 ммоль/л и менее, затем в 2014 г. — 1,8 ммоль/л и ниже, а в 2019 г. произошла, можно сказать, революция по снижению ЛПНП, и рекомендуемое его значение у людей с очень высоким сердечно-сосудистым риском стало 1,4 ммоль/л и меньше. А при критически высоком сердечно-сосудистом риске (к примеру, когда у человека в анамнезе инфаркт, инсульт, диабет, гипертония, ожирение, выраженный атеросклероз) целевой уровень — менее 1,0 ммоль/л. В результате пришли к выводу, что нет нижнего предела для ЛПНП — чем ниже, тем лучше!

Многие люди, особенно в интернете, несправедливо считают, что кардиологи решили игнорировать тот момент, что в головном мозге 25 % всего холестерина, который содержится в организме, и не стали опасаться, что такое снижение общего холестерина и липидов может повлиять на когнитивные функции. Еще как опасались. И провели очень много рандомизированных исследований на этот счет, о которых я расскажу чуть ниже.

Почему же сначала был целевой уровень холестерина один, а спустя годы рекомендуемое значение понижали? Мне очень часто писали в «ТикТок» о том, что в энциклопедии СССР 60-х мохнатых годов вообще рекомендуемый уровень холестерина был 10 ммоль/л. Я, конечно, это не стал проверять, так как не вижу в этом смысла, даже если это и правда.

Все максимально просто: кардиологи в это время не сидели сложа руки. Как я упомянул, были проведены исследования. К примеру, сравнивали пациентов после инфаркта с ЛПНП 2,5 ммоль/л, с ЛПНП 1,8 ммоль/л и 1,4 ммоль/л и пришли к выводу, что у людей с очень высоким сердечно-сосудистым риском при ЛПНП 1,4 ммоль/л и менее лучший показатель выживаемости, а риск обострения ИБС, повторного инфаркта, инсульта и прогрессирования атеросклероза значительно меньше.

Я придерживаюсь принципов только доказательной медицины, и, если перефразировать одно выражение, «есть правда, есть ложь и есть рандомизированные клинические исследования (РКИ)» — особенно в споре со случайными людьми, которые упорно доказывают обратное. Основа основ доказательной медицины — это РКИ плацебоконтролируемые.

Так что же нам «говорит» доказательная медицина по поводу статинов и деменции, снижения когнитивной функции?