Спасибо, диабет! Честный рассказ о том, как я надрал зад своему диагнозу

– Вас переводят в отделение диабетологии, палата наконец освободилась… Мы также снимем капельницу.

Победа! Освобождение! Наконец-то я мог расстаться со СВОИМ МУСОРНЫМ ОТСЕКОМ и своеобразной атмосферой отделения скорой помощи! Конец изоляции, воплям за стеной, невыразимым запахам! Меня быстро перевезли, и так, перевозбужденный как никогда, я обосновался на новом месте, в двухместной палате с видом на небольшой парк.

По прибытии пришла медсестра и принесла мне брошюры: «Это чтобы вы поскорее начали!» Как я понял, начиналось собственно обучение и прочие серьезные штуки.

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О ДИАБЕТЕ 2-го ТИПА

Итак, наступил великий момент, которого вы все ждали, когда вы наконец подробно узнаете, что такое диабет. Для этого я прежде всего собираюсь описать вам диабет 2-го типа, но, успокойтесь, поскольку речь идет о наиболее распространенном типе диабета (на него приходится 92 % случаев), вы уже много узнаете об этой болезни. Диабет 2-го типа также называют диабетом тучных, инсулинонезависимых (ИНЗД) или же диабетом зрелого возраста, он характеризуется двумя признаками:

• инсулинорезистентностью (органы больше не реагируют так, как следовало бы, на инсулин);

• инсулинопения (поджелудочная железа производит инсулин в недостаточном количестве).

Обычно эти признаки связаны со специфическим синдромом, называемым метаболическим синдромом. Действительно у 80 % диабетиков 2-го типа отмечают целый комплекс общих для них характеристик (в генетике это называется фенотипом): метаболический синдром. Это что-то вроде фотографии физических и физиологических особенностей, общих для диабетиков 2-го типа. Если сам по себе метаболический синдром не служит синонимом диабета, он все же является его главной причиной. Этот специфический синдром выражается по-разному:

• увеличенный обхват талии (то есть лишний вес);

• повышенное артериальное давление;

• повышенное содержание триглицеридов натощак;

• низкое содержание «хорошего» холестерина (то, что обозначают как HDL или ЛПВП – липопротеины высокой плотности);

• гликемия натощак выше или равная 1 г/л.

Метаболический синдром характеризуется инсулинорезистентностью печени (называемой гепатической инсулинорезистентностью) и периферических тканей (мышц и жировой ткани). Действительно, люди с метаболическим синдромом показывают, кроме всего прочего, повышенное содержание жирных кислот, свободно циркулирующих в организме (мы говорим о СЖК – свободных жирных кислотах), что затрагивает и даже повреждает механизмы распознавания инсулина.

В сущности, клетки, которые прежде получали глюкозу традиционным способом, все с большим трудом соглашаются на то, чтобы инсулин открывал двери ГЛЮТ, подобно замку, который больше не распознает ключ, которым является инсулин. Поскольку глюкоза не может проникнуть в эти клетки, она скапливается в крови, вызывая характерную для диабета гипергликемию.

Так как на начальной стадии заболевания не все клетки резистентны к инсулину, гипергликемия носит весьма относительный характер. Но по мере развития диабета 2-го типа (а это может занять десятки лет) содержание глюкозы мало-помалу повышается, увеличивая количество клеток, устойчивых к инсулину.

Вот почему, кроме всего прочего, диабет 2-го типа обнаруживают довольно поздно, и он не требует немедленного ввода инсулина в виде инъекций. Параллельно с этим будет соответственно возрастать количество инсулина, необходимого для всасывания того же количества глюкозы, так как для того, чтобы открыть ставшие непокорными двери клеток, потребуется больше инсулина.

С целью ослабления инсулинорезистентности организм, помимо вмешательства печени в производство глюкозы посредством неоглюкогенеза, постарается сделать так, чтобы поджелудочная железа генерировала больше инсулина, что вынудит ее работать с перегрузкой. Он, словно не отступая, попытается взломать замок, подбирая все новые ключи, имеющиеся в его распоряжении.

Да, но, если он будет синтезировать инсулин в бо́льших количествах, чем обычно, в течение многих лет нашей бедной маленькой поджелудочной железе потребуется больше энергии. Тем более что с увеличением количества устойчивых к инсулину клеток ей во что бы то ни стало придется поспевать за темпом, если она хочет, чтобы гликемия была стабильной. Поистине каторжная работа! Как у гребца, от которого требуют, чтобы он все быстрее и быстрее плыл против течения!

Со временем поджелудочная железа неизбежно устанет (и это понятно!) и начнет подавать сигналы слабости: содержание инсулина, который ей больше не удается продуцировать, медленно снижается, и гипергликемия по-настоящему вступает в свои права: это инсулинопения (содержание инсулина ниже уровня, необходимого для организма).