Спасибо, диабет! Честный рассказ о том, как я надрал зад своему диагнозу

Затем укрощенная инфекционная частица может быть удалена. Еще одна победа В-лимфоцита!

Что касается Т-лимфоцита, то на уровне патогенного фактора он сам по себе не вмешивается, а, скорее, разрушает инфицированные клетки последнего посредством реакции, называемой реакцией клеточного иммунитета. В самом деле, когда клетка повреждена патогенным фактором, она высвобождает на свою поверхность антиген последнего, что происходит с помощью белков, называемых клетками главного комплекса гистосовместимости (ГКГС, или МНС от Human Leukocyte Antigen, англ.). Будучи инфицированной, пораженная клетка сможет, в свою очередь, причинить беспокойство другим клеткам, передав генотип и антиген патогенного фактора.

Механизм инфицирования здоровой клетки

Когда Т-лимфоцит приближается к инфицированной клетке, он с помощью своих антител распознает клетки ГКГС и антиген патогенного фактора, присутствующие на ее поверхности. При этом он идентифицирует клетку как действительно принадлежащую организму, но также как поврежденную.

Точно так же, как В-лимфоцит, активированный Т-лимфоцит вследствие такого контроля размножается, повышая, таким образом, свои шансы на встречу с другими потенциально инфицированными клетками и вновь образованными Т-лимфоцитами. Как только Т-лимфоцит оказывается на поверхности клетки, он вызывает смерть последней, препятствуя эффекту распространения вредоносных антигенов из клетки в клетку. Т-лимфоциты одерживают победу!

Принцип действия Т-лимфоцитов

При диабете 1-го типа аномалия заключается в том, что Т-лимфоциты больше не распознают бета-клетки поджелудочной железы как нормальные. Ошибочно принимая их за патогенные, они разрушают их. Лишившись всех бета-клеток, поджелудочная железа не способна секретировать инсулин, – это гипергликемия и, следовательно, диабет.

Итак, мы можем рассматривать диабет 1-го типа как злоупотребление властью полицией…

– Если чуть подробнее, результаты вашего анализа крови показывают повышенное содержание анти-GAD (антитела к глутаматдекарбоксилазе), выше среднего, что соответствует диабету 1-го типа. 1,6 ед/мл,[10]

притом что норма должна быть меньше 1 ед/мл. У вас же, напротив, отрицательный показатель – 2 ед/мл.

– Для меня все это абракадабра…

АУТОАНТИГЕНЫ И АУТОАНТИТЕЛА

Человеческий организм обладает свойственными для него антигенами, которые называются собственными антигенами (например, именно они несут ответственность за разные группы крови). При аутоиммунном заболевании, когда собственные антигены больше не распознаются, мы говорим не об антигенах или антителах, а, скорее, об аутоантигенах и аутоантителах, словно желая подчеркнуть уникальность этого процесса. У диабетиков 1-го типа было выявлено несколько аутоантигенов:

• аутоантигены-GAD (антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты);

• инсулин как таковой;

• аутоантигены островков Лангерганса (ICA);

• аутоантигены-транспортеры цинка (ZnT8).

Белки GAD присутствуют на клетках островков Лангерганса, точнее, на бета-клетках, секретирующих инсулин.

Аутоиммунная реакция на бета-клетки

В 85 % случаев диабета 1-го типа выявляют антитела к GAD и анти-GAD, тогда как у диабетиков 2-го типа их нет. Таким образом, определив их количество во время анализа крови, можно получить подтверждение, что речь идет о диабете 1-го типа. Также количество этих антител определяется для диагностики диабета типа LADA (ЛАДА) или же MODY (МОДИ).

Что касается белков IA2

и антител к островкам Лангерганса, то они присутствуют во всех клетках островков Лангерганса. В 50 % случаев диабета 1-го типа отслеживают соответствующие аутоантитела анти-IA2, которые чаще встречаются у самых юных.

В бета-клетках также присутствует инсулин. И, да, поскольку инсулин является простым белком, он, как и классический антиген, тоже может высвобождаться на поверхность бета-клетки. Действительно, его можно считать аутоантигеном по отношению к антиинсулиновым антителам (что, соглашусь, умножает всякие там анти-…) Этот феномен наблюдается главным образом при юношеском диабете 1-го типа.

Наконец, белки ZnT8 также служат мишенью для антител. Последние снижают способность бета-клеток островков Лангерганса с целью обеспечить стабильность инсулина. Эти недавно открытые аутоантигены встречаются в 60–80 % случаев диабета 1-го типа и всего в 3 % случаев диабета 2-го типа.

– Я не понимаю, я правда не понимаю, что значит плохое питание… То есть я хочу сказать, я питался неплохо, как… Почему же я стал диабетиком?

Болеть – значит без конца пытаться понять, почему ты болен. И, особенно, почему это свалилось на тебя, а не на кого-то другого. Никто не принимает решение стать диабетиком, а тем более оставаться им до конца жизни. Вопросов меньше не становится.

ПРИЧИНЫ ДИАБЕТА 1-го ТИПА