Пациентка Г. 75 лет поступила в кардиохирургическую клинику с жалобами на одышку, слабость и боли за грудиной при минимальной физической нагрузке с диагнозом направления «выраженный склеротический аортальный стеноз».
Эхокардиографически отмечался кальциноз створок аортального клапана с выраженным аортальным стенозом (максимальный градиент 130 мм рт. ст.) и аортальной регургитацией 1-й степени. Конечный диастолический объем левого желудочка составлял 124 мл. Фракция выброса левого желудочка 60 %. Коронароангиография не выявила значимого сужения коронарных артерий.
После завершения обследования пациентке было выполнено протезирование аортального клапана из срединной стернотомии в условиях ИК. Интраоперационно: аортальный клапан с кальцинозом III степени. После его иссечения на фиброзное кольцо наложено 13 П-образных швов с тефлоновыми прокладками в направлении из желудочка в сторону аорты для имплантации биопротеза в супрааннулярную позицию. Имплантирован биологический протез 21-го размера. В процессе завязывания одного из П-образных швов в области комиссуры между правой и левой коронарными створками нить оборвалась после 3-го узла. Принято решение шов сохранить, учитывая три ранее завязанных узла. Рана аорты ушита двурядным обвивным швом. После профилактики воздушной эмболии снят зажим с аорты. Сердечная деятельность восстановилась самостоятельно. После стабилизации гемодинамики в стандартном порядке отключен аппарат ИК и выполнена деканюляция. Время ишемии миокарда составило 52 минуты, время искусственного кровообращения – 64 минуты. Стернотомная рана ушита металлическими проволочными лигатурами. Дренирование перикарда и ретростернального пространства.
В процессе наложения кожного шва развилось резкое снижение артериального давления, желудочковая тахикардия, перешедшая в фибрилляцию желудочков. Непрямой массаж сердца. Дефибрилляция наружная – без эффекта. Рестернотомия – прямой массаж сердца, прямая дефибрилляция – восстановлены сердечные сокращения, однако гемодинамика оставалась крайне нестабильной. Сохранялась стойкая гипотония, несмотря на струйное введение кардиотонических препаратов. Принято решение повторно выполнить канюляцию и начать искусственное кровообращение.
На интраоперационном чреспищеводном ультразвуковом исследовании после повторного подключения ИК определяется: диффузное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (фракция выброса 20 %), аортальный биопротез функционирует нормально, пиковый градиент 16 мм рт. ст., недостаточность на протезе отсутствует, парааннулярных фистул не выявлено. На фоне проводимого ИК и кардиотонической поддержки гемодинамика стабилизирована, и через 240 минут вспомогательного кровообращения аппарат ИК отключен, установлен внутриаортальный баллонный контрапульсатор, и пациентка была переведена в отделение реанимации.
В течение первых послеоперационных суток сохранялся синдром малого сердечного выброса, и на этом фоне развились признаки острой мультиорганной недостаточности. Состояние оставалось крайне тяжелым, сумма баллов по шкале APACHE II составила 38 (84 % вероятность летального исхода) с отрицательной динамикой, проявляющейся системной гипоперфузией, выраженным лактат-ацидозом, прогрессирующим угнетением сознания, крайне нестабильной гемодинамикой на фоне введения допамина 25 мкг/кг/мин, норадреналина 0,4 мкг/кг/мин и функционирования аортального баллонного контрапульсатора в режиме 2:1, продленной искусственной вентиляцией легких.
Спустя 18 часов после перевода пациентки в реанимацию возникла остановка сердечной деятельности. Через 30 минут безуспешных реанимационных мероприятий констатирована биологическая смерть.
На аутопсии при осмотре макропрепарата сердца: биопротез в позиции аортального клапана, при подсчете швов – отсутствует 1 шов с прокладкой в области комиссуры, между коронарными створками определяются признаки острого трансмурального циркулярного инфаркта левого желудочка. В стволе левой коронарной артерии определяется тефлоновая прокладка. Таким образом, причиной смерти стало осложнение протезирования аортального клапана – острый эмбологенный инфаркт миокарда вследствие развязывания шва и миграции тефлоновой прокладки в ствол левой коронарной артерии.