Фармакология может быть доступной. Иллюстрированное пособие для врачей и тех, кто хочет ими стать

Аритмии классифицируют по локализации:

• наджелудочковые, или суправентрикулярные, когда источник расположен выше АВ узла;

• желудочковые, или вентрикулярные. Их источник находится в ножках и разветвлениях пучка Гиса, волокнах Пуркинье и рабочем миокарде желудочков;

По влиянию на ЧСС:

• брадисистолические (протекающие со снижением ЧСС ниже 60 уд./мин.);

• тахисистолические (протекающие с повышением ЧСС);

По механизму развития:

• блокады (развиваются в результате снижения проводимости);

• экстрасистолии (развиваются в результате повышения автоматизма);

• аритмии повторного входа (reentry-аритмии, они развиваются в результате нарушения проводимости).

Классификация антиаритмических средств

Средства, применяемые при тахиаритмиях и экстрасистолии

• Класс I: антиаритмические средства класса I ингибируют быстрые Na- каналы в неузловых тканях миокарда и подразделяются на 3 категории (А, В и С) в зависимости от скорости их диссоциации от натриевых каналов. Все препараты этого класса в разной степени степени снижают скорость проводимости за счет замедления фазы 0 (деполяризации).

• Класс II: препараты класса II представляют собой бета-блокаторы, которые воздействуют преимущественно на синусно-атриальный (СА) и атриовентрикулярные (АВ) узлы, где они снижают скорость автоматизма, замедляют скорость проведения и увеличивают рефрактерность.

• Класс III: препараты этого класса в основном представляют собой блокаторы калиевых каналов, которые увеличивают продолжительность потенциала действия и рефрактерность в тканях с медленными и быстрыми каналами.

• Класс IV: этот класс препаратов представляет собой недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, которые подавляют кальций-зависимые потенциалы действия в тканях с медленными каналами и таким образом снижают скорость автоматизма, замедляют скорость проведения и увеличивают рефрактерность.

Средства из других групп (неклассифицированные препараты)

• Дигоксин повышает тонус блуждающего нерва, замедляя АВ-узловую проводимость и рефрактерный период, укорачивает предсердные и желудочковые рефрактерные периоды.

• Аденозин замедляет или блокирует проводимость АВ-узла и может купировать тахиаритмии, зависящие от АВ-проводимости.

• Ивабрадин ингибирует funny-ток СА-узла и замедляет скорость формирования импульса СА-узла.

Средства, применяемые при брадиаритмиях и блокадах

• М-холиноблокаторы;

• β₁-адреномиметики

Класс I

Различия между подгруппами класса I

Каждая подгруппа различается по степени блокады натриевых каналов. Помимо воздействия на фазу 0 потенциала действия, блокаторы натриевых каналов также могут изменять продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период (ERP) – период времени, когда новый потенциал действия не может быть инициирован.

Класс IА – хинидин, дизопирамид, прокаинамид

ЛС этой группы имеют умеренную скорость блокады натриевых каналов; замедляют скорость развития потенциала действия (быстрой деполяризации) и замедляют проводимость; блокируют калиевые каналы, что замедляет выход ионов калия и удлиняет реполяризацию; удлиняют продолжительность потенциала действия, увеличивают эффективный рефрактерный период и удлиняют интервал QT; обладают М-холиноблокирующей активностью, вызывают увеличение ЧСС и улучшают АВ-проводимость; снижают сократимость миокарда.

Хинидин угнетает транспорт ионов натрия через быстрые натриевые каналы клеточной мембраны кардиомиоцитов, снижает максимальную скорость деполяризации (фаза 0), увеличивает продолжительность потенциала действия и эффективного рефрактерного периода; снижает возбудимость миокарда, автоматизм и проводимость в предсердиях, АВ-узле, пучке Гиса и волокнах Пуркинье; оказывает М-холиноблокирующее действие, уменьшает сократительную активность миокарда, может вызвать снижение АД.

Антиаритмическое действие этого препарата объясняется воздействием на натриевые каналы, например, в волокнах Пуркинье. Полагают, что отрицательный инотропный эффект является результатом угнетения образования энергии в митохондриях. Снижение скорости проведения возбуждения связано с влиянием на процесс деполяризации. Угнетение проводимости под влиянием хинидина проявляется на ЭКГ расширением комплекса QRS, замедление реполяризации выражается в удлинении интервала QT. В токсических дозах повышает автоматизм волокон Пуркинье. Блокируя М-холинорецепторы, улучшает АВ-проводимость.

Хинидин показан для лечения и профилактической терапии фибрилляции/трепетания предсердий, а также для профилактики документально подтвержденных рецидивирующих желудочковых аритмий. Он также используется при лечении синдрома Бругада, синдрома короткого интервала QT и идиопатической фибрилляции желудочков.