Фармакология может быть доступной. Иллюстрированное пособие для врачей и тех, кто хочет ими стать

У здорового человека перегрузка крови в желудочках по закону Франка – Старлинга вызывает увеличение мышечного сокращения, что приводит к увеличению сердечного выброса. Однако при сердечной недостаточности этот механизм выходит из строя из-за ослабления сердечной мышцы, что приводит к неспособности сердца перекачивать достаточное количество крови. Чтобы компенсировать снижение сердечного выброса, частота сердечных сокращений увеличивается. Это ухудшает ситуацию, поскольку приводит к увеличению работы сердца и требует большего кровоснабжения. В норме сердце должно иметь возможность справляться с нормальными метаболическими потребностями, а также с повышенными нагрузками, например во время физических упражнений. При сердечной недостаточности этот резерв снижен. Ударный объем уменьшается, по мере того как развивается сердечная недостаточность.

Со временем сердце начинает увеличиваться. Этот процесс называется гипертрофией. Первоначально волокна сердечной мышцы увеличиваются в размерах, чтобы улучшить сократительную способность, но со временем они становятся слишком жесткими и неподатливыми, чтобы приносить какую-либо пользу. Давление крови в артериях падает, и приток крови к почкам уменьшается, гипоксия является сигналом для активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Стимуляция РААС приводит к повышению концентрации ренина, ангиотензина II и альдостерона в плазме. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором почечной (эфферентных артериол) и системной циркуляции и способствует высвобождению альдостерона. Это приводит к задержке натрия и воды и увеличению экскреции калия. Кроме того, ангиотензин II оказывает важное влияние на кардиомиоциты и может способствовать эндотелиальной дисфункции, которая характерна для хронической сердечной недостаточности.

Симпатическая нервная система активируется при сердечной недостаточности через барорецепторы низкого и высокого давления в качестве раннего компенсаторного механизма, который обеспечивает инотропную поддержку и поддерживает сердечный выброс. Однако хроническая симпатическая активация оказывает кардиотоксическое действие.

Предсердный натрийуретический пептид (ANP) высвобождается из предсердий в ответ на растяжение предсердий кровью, которую ослабленные желудочки не успевают перекачать, что приводит к натрийурезу и вазодилатации. У человека мозговой натрийуретический пептид также высвобождается в сердце, преимущественно в желудочках, и его действие сходно с действием предсердного натрийуретического пептида.

Таким образом, при тяжелой хронической сердечной недостаточности повышены концентрации ренина, ангиотензина II, альдостерона, норадреналина и предсердного натрийуретического пептида. Концентрация различных нейроэндокринных маркеров в плазме коррелирует как с тяжестью сердечной недостаточности, так и с долгосрочным прогнозом. Указанные факторы увеличивают содержание ионов натрия и воды, что приводит к возрастанию объема циркулирующей крови. Этот фактор еще больше повышает нагрузку на сердце, вызывая возникновение патологического круга, при котором чередующиеся факторы вызывают прогрессирование сердечной недостаточности. Длительный венозный застой, приводящий к экстравазации жидкости в интерстициальное пространство, провоцирует увеличение внутрисосудистого объема, появляются признаки застоя, такие как увеличение массы тела, одышка и генерализованные отеки.

Лекарственные средства, применяемые при сердечной недостаточности

• Кардиотонические средства

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)

• Антагонисты альдостерона

• Бета-адреноблокаторы

• Ингибитор рецепторов ангиотензина/неприлизина (ИРАН)

• Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (ИНГК-2)

В случае длительной или хронической сердечной недостаточности лечение направлено на предотвращение обострений сердечной недостаточности и уменьшение симптомов заболевания.

При острой сердечной недостаточности можно использовать высокоэффективные диуретики для уменьшения отека и облегчения недостаточности, например фуросемид. При хронической сердечной недостаточности могут быть назначены фуросемид, этакриновая кислота или другие мочегонные, такие как гидрохлоротиазид.

Кардиотонические средства

Кардиотонические средства ограниченно используют в терапии ХСН, но исторически это была первая группа ЛС для лечения ХСН, поэтому они открывают раздел лекарственной терапии ХСН.