Фармакология может быть доступной. Иллюстрированное пособие для врачей и тех, кто хочет ими стать

Добутамин – β1-адреномиметик, активирует Gs-белки, которые увеличивают активность аденилатциклазы. В результате увеличивается образование цАМФ из АТФ, который активирует цАМФ-зависимые протеинкиназы, способствующие открытию кальциевых каналов. Это повышает вход Са²⁺ в кардиомиоциты и усиливает выход Са²⁺ из саркоплазматического ретикулума. Увеличивается сила сердечных сокращений (при этом ЧСС, автоматизм и проводимость увеличиваются в меньшей степени). Добутамин вводят внутривенно капельно (или с использованием инфузионного насоса).

Дофаминомиметики

Допамин – дофаминомиметик, предшественник норадреналина. Его кардиотоническое действие, как и у добутамина, обусловлено стимуляцией β1-адренорецепторов.

Сенситайзеры кальция

Левосимендан повышает чувствительность миофибрилл сердца к ионам кальция. Эта группа отличается от описанных выше групп кардиотонических средств тем, что не увеличивает внутриклеточную концентрацию Са²⁺ и таким образом в меньшей степени способствует возникновению аритмий, обусловленных гиперкальцийгистией (поздняя постдеполяризация). Левосимендан связывается с N-концевой частью тропонина С, повышая его аффинитет к ионам Са²⁺. При этом ингибирование тропонина С и увеличение сократительной активности миофиламентов происходят без увеличения концентрации кальция в кардиомиоцитах. Взаимодействие левосимендана с тропонином С осуществляется только в период систолы. Таким образом, левосимендан, повышая интенсивность систолы, не препятствует полному расслаблению желудочков в диастолу.

Ингибиторы АПФ – эналаприл, каптоприл и лизиноприл – снижают артериальное давление, расширяют кровеносные сосуды, а также предотвращают ремоделирование или увеличение сердца, наблюдаемое при сердечной недостаточности. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) уменьшают сердечную недостаточность, уменьшая постнагрузку, преднагрузку и систолическое напряжение стенки, что приводит к увеличению сердечного выброса без какого-либо увеличения частоты сердечных сокращений. Способствует выведению солей за счет увеличения почечного кровотока и снижения продукции альдостерона и антидиуретического гормона, уменьшению гипертрофии сердечных миоцитов (ангиотензин II также отвечает за гипертрофию сосудистых тканей).

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА) – лозартан, валсартан и кандесартан – действуют аналогично ингибиторам АПФ. Блокада рецепторов ангиотензина приводит к подавлению активности РААС. Комбинированный препарат БРА с ингибиторами неприлизина содержит валсартан и сакубитрил (ингибитор неприлизина). Подобная комбинация ЛВ одновременно стимулирует систему предсердного натрийуретического пептида и тормозит РААС. Предсердный натрийуретический пептид вырабатывается в предсердиях, оказывает действие, противоположное действию РААС. Этот фактор разрушается неприлизином (нейтральной эндопептидазой). Ингибирование неприлизина приводит к увеличению количества эндогенного предсердного натрийуретического пептида в системном кровотоке.

Диуретики. Применение этой группы препаратов обоснованно только у пациентов с признаками застоя и развившимся в связи с ним отечным синдромом. Выводя избыток жидкости из организма, диуретики уменьшают отеки, улучшают клиническую картину и снижают риск повторных госпитализаций. Выбор диуретика и его доза зависят от степени задержки жидкости. Типичные побочные эффекты тиазидных и тиазидоподобных диуретиков – гипокалиемия, гипомагниемия, гиперурикемия (задержка в организме солей мочевой кислоты и обусловленные этим подагрические боли).

Среди диуретиков выделяется группа антагонистов альдостерона, (спиронолактон, эплеренон). Антагонисты рецепторов альдостерона представляют собой класс препаратов, которые блокируют эффекты альдостерона. Альдостерон является основным минералокортикоидным гормоном в организме и вырабатывается в коре надпочечников, он увеличивает реабсорбцию натрия почками и выведение ионов водорода и калия. Антагонисты рецепторов альдостерона блокируют эффекты альдостерона, предотвращая реабсорбцию натрия, что способствует уменьшению объема циркулирующей крови и уменьшает нагрузку на сердце.

Бета-блокаторы эффективны у пациентов с систолической дисфункцией (метопролон, бисопролол, небиволол и карведилол). Они ингибируют β1-адренорецепторы в сердце, снижают частоту и силу сокращений, что уменьшает потребность миокарда в кислороде, восстанавливая баланс потребность/доставка. Это приводит к уменьшению гибернации кардиомиоцитов и восстановлению их способности к сокращению. В результате происходит увеличение сердечного выброса, уменьшение гибели кардиомиоцитов (как путем некроза, так и путем апоптоза), замедление гипертрофии и ремоделирования миокарда. В результате уменьшается прогрессирование ХСН.