Кластерная головная боль поражает до 0,1 % населения и является наиболее распространенным расстройством среди тригеминальных вегетативных цефалгий[15].
Диагностические критерии кластерной головной боли согласно Международной классификации головной боли, третьей версии (2018) (МКГБ-3).
A. Минимум пять атак, отвечающих критериям B—D.
B. Приступы, характеризующиеся сильной или очень сильной односторонней болью орбитальной, супраорбитальной и/или височной локализации, длительностью от 15 до 180 минут при отсутствии лечения.
C. Одно или оба из следующих условий.
1. Есть хотя бы один из следующих симптомов или признаков, ипсилатеральных по отношению к головной боли:
a) инъекция конъюнктивы и/или слезотечение;
b) заложенность носа и/или ринорея;
c) отек век;
d) потливость лба и лица;
e) миоз и/или птоз.
2. Беспокойство или ажитация.
D. Частота приступов – от 1 до 8 в день.
E. Лучше не объясняется другим диагнозом по МКГБ-3.
Для кластерной боли характерны концентрация боли вокруг одного глаза, опущение века, слезотечение, покраснение конъюнктивы и заложенность носа с той же стороны
Кластерная головная боль изучена лучше других видов тригеминальных вегетативных головных болей: в некоторых семьях прослеживается аутосомно-рецессивный тип наследования (но менее ярко выраженный, чем в случае с мигренью). Установлены и более значимые причины – нарушение взаимодействия структур гипоталамуса, системы тройничного нерва + сосудов оболочек головного мозга и парасимпатической вегетативной нервной системы[16].
Потому что в ответ на активное включение гипоталамуса (выброс определенных нейромедиаторов) происходит активация не только самого тройничного нерва, но и еще более мощных скоплений нервных клеток – крылонебного и ушного нервных узлов. Дополнительно идет резкое расширение сосудов полости черепа за счет выброса большого количества активных белковых молекул.
Чем большее количество нервных структур активируется, чем они мощнее, тем больнее.