Хирурги, святые и психопаты. Остросюжетная история медицины

Сэр Эверард Хом, шурин Хантера, провел вскрытие и установил, что причиной смерти стала ишемическая болезнь сердца. Коронарные артерии были «утолщенными и закостеневшими», а мышца «не могла выполнять свои функции». Хотя у Хантера, несомненно, была тяжелая ишемическая болезнь сердца, его восходящая аорта также пострадала и вследствие другой проблемы, из-за которой место ее отхождения сузилось. В это сложно поверить, но во время исследований венерических заболеваний Хантер привил свои половые органы возбудителем сифилиса, полученным от пациента. Поскольку у него развился полноценный сифилис, возникли неврологические осложнения, а также аневризма восходящей аорты со стенозом устьев коронарных артерий. В результате он много лет страдал недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы.

Первым врачом, связавшим сердечный приступ со внезапным тромбозом коронарных артерий, стал Адам Хаммер из Сент-Луиса, который сделал это в 1876 году. Он верно предположил, что резкое появление сильной и непрекращающейся боли было вызвано полным прекращением коронарного кровотока в одной из основных ветвей. Это неизбежно лишало кровоснабжения значительную область мышцы. «Я рассказал о своей гипотезе коллеге у постели больного, – пишет Хаммер. – Он, однако, не впечатлился и выпалил: “Я никогда в жизни не слышал о таком диагнозе!” На что я ответил: “Я тоже”». Пациент скончался, и посмертное патологоанатомическое исследование подтвердило правоту Хаммера. Оторвавшаяся атеросклеротическая бляшка, тромб в сосуде и отмершая мышца на участке, который снабжался кровью из этого сосуда. Убедительно.

Почему было так сложно проследить связь между длительной болью в груди и тромбозом коронарных артерий с инфарктом миокарда? Возможно потому, что вскрытие не всегда позволяет установить причину смерти, по крайней мере, так было в те годы. Нормальные коронарные артерии – маленькие сосуды, в месте их отхождения от аортальных синусов над клапаном имеющие около 3–4 мм в диаметре. Левая главная коронарная артерия примерно через 2,5 см от своего начала расходится на две основные ветви. Передняя нисходящая ветвь расположена спереди сердца, между левым и правым желудочками, а огибающая ветвь пролегает в борозде между левыми предсердием и желудочком и поворачивает вниз между желудочками по диафрагмальной поверхности сердца. Дистальные ветви имеют диаметр чуть более 2 мм, и от них отходят еще более маленькие ветви, исчезающие в сердечной мышце. Правая коронарная артерия отходит от передней части аорты и опускается к диафрагмальной поверхности сердца между правым предсердием и желудочком.

Сердечная мышца метаболически очень активна, учитывая ее огромную нагрузку. В состоянии покоя она получает 5 % общего кровотока, что составляет около 250 мл/мин.

Этот показатель неизбежно растет во время физической активности и реакции сердца на эмоциональные, гормональные или неврологические стимулы. Отсюда и стенокардия Хантера при стрессе.

При наличии атеросклеротических бляшек, или фиксированных сужений просвета сосуда, усиление кровотока в ответ на стимул невозможно. Усиление мышечного метаболизма не сопровождается адекватным кровоснабжением, поэтому в ишемической мышце накапливается молочная кислота, вызывая стенокардию. В состоянии покоя ограниченный кровоток снова становится достаточным, и боль стихает. Такой цикл называется стабильной стенокардией напряжения, но, когда обструкция усиливается, любая эмоциональная реакция или учащение сердцебиения даже при отсутствии физической активности могут усугубить ишемию. Тогда возникает нестабильная стенокардия с болями даже в состоянии покоя.

Что происходит при полномасштабном сердечном приступе? Обычно инфаркт миокарда случается, когда крупная коронарная артерия внезапно преграждается из-за разрыва атеросклеротической бляшки. Прекращение кровотока ведет к образованию сгустков крови в сосуде – отсюда и термин «коронарный тромбоз». Мышца, долгое время лишенная кровоснабжения, гибнет, а ишемическая боль сохраняется. Умирающая мышца усиливает электрическую нестабильность, которая может привести к фибрилляции желудочков и внезапной смерти. Со временем мертвая мышца замещается рубцами, и разрастающаяся плотная фиброзная ткань вызывает сердечную недостаточность. До появления электрокардиографии было очень трудно соотнести природу боли в груди со временной ишемией или необратимым инфарктом. Однако это не имело большого значения, поскольку в те времена ничего нельзя было сделать. Боль в груди ассоциировалась со страшными вещами.