Этой аббревиатурой обозначают не какую-то одну картину болезни, ее следует понимать как собирательный термин, под которым скрываются в первую очередь хронические бронхиты и эмфиземы легких.
О курении мы уже неоднократно здесь говорили, поэтому не буду повторяться, а отошлю вас к предыдущим страницам книги. А может, вы и сами вспомните, если дать подсказку: это о парализованных подвижных ресничках и о дизельном автомобиле в вашей комнате. Больше всего от курения страдают как раз самые чувствительные мельчайшие дыхательные пути, в первую очередь, в местах разделения двух бронхов, где воздух завихряется, – потому особенно много грязи откладывается именно там, и она покрывает слизистую толстой коркой. В итоге это приводит к хроническому воспалению бронхов: они сужаются, покрываются рубцами и все хуже и хаотичнее пропускают поток воздуха вниз. Поскольку система вывода мусора буксует, организму остается лишь кашлем и обструкцией пытаться поднять наверх хоть немного загрязнений. Некоторые клетки, которые сдвигаются наверх, распухают и огрубевают, и, попадись они в поле зрения бронхоскопа, специалист по легким вполне уже может поставить диагноз, который будет звучать так: «атипичные клетки с подозрением на начинающуюся опухоль».
Не все курильщики автоматически заболевают ХОБЛ, а лишь 30–50 %. Однако если вы сами курите и теперь с облегчением вздохнули, то, пожалуй, рановато: никто не может быть уверенным, войдет ли он в эту группу. Может, вы уже в ней, только еще об этом не знаете. Примерно через 20 условных лет курения (по 20 сигарет каждый день в течение года = условный год) легкие женщины, как правило, повреждены настолько, что пора прибегать к медикаментам. Мужские легкие выдерживают в среднем на десять условных лет дольше, что, однако, не слишком утешает.
Передается ли ХОБЛ по наследству?
Нет, ХОБЛ не наследуется, во всяком случае не так, как можно наследовать цвет глаз. Что может в отдельных случаях передаваться, так это, например, качество вывода загрязнений из легких, однако это не наследственность в прямом смысле слова, а определенная предрасположенность. Но однозначно предсказать ничего нельзя. Есть люди, которые курят и без последствий в виде ХОБЛ, и есть люди, которые курят, и ХОБЛ у них рано или поздно возникает. А еще бывают люди, у которых возникает ХОБЛ, хотя они не курят. У этой категории действительно наблюдается генетический фактор.
К особым случаям относится отсутствие одного определенного протеина, альфа1-антитрипсина (ААТ). Дефицит ААТ – это редкое заболевание. В Германии таких больных примерно от восьми до десяти тысяч человек. Однако фактически эту болезнь правильно диагностируют лишь у 25 % заболевших. Так что есть очень много таких больных, которым этот диагноз не ставят или ставят слишком поздно. Протеин ААТ нужен для того, чтобы уберечь чрезвычайно восприимчивые легочные пузырьки от разъедания и разрушения вследствие воздействия иммунных процессов и нагноений. Дефицит ААТ может проявляться в разных формах, но общее в них то, что активное курение переносится гораздо хуже, чем в иных случаях. Следствие опять же – возникновение ХОБЛ или эмфиземы легких.
Наследуются здесь не «плохие» легкие, а некачественный вывод загрязнений, при котором у пациента нет другого выбора, как относиться к этой проблеме с особой осмотрительностью. С другой стороны, пульмонолог обязан докапываться до этого заболевания, когда он видит повреждения легких у пациентов, которые и не курят, и особому воздействию загрязнителей воздуха не подвержены, а все же заболевают.
Старение легких с опережением
Курение ведет к тому, что легкие как бы преждевременно стареют. В условиях непрекращающейся атаки всевозможных загрязняющих веществ все клетки легких испытывают хронический стресс. И этот стресс приводит к тому, что возникают хронические воспаления, появляются рубцы, слизистые оболочки трескаются и теряют эластичность. Одним словом, под непрерывным обстрелом как бронхи, так и сами ткани легких стареют раньше срока. Это, в свою очередь, приводит к тому, что, с одной стороны, воздух хуже проходит через сузившиеся бронхи, а с другой – мокрота и отходы хуже транспортируются наверх и выводятся из организма. Мелкие дыхательные пути выходят из строя особым образом. Хотя легкие еще могут, прилагая все усилия, втягивать воздух, но выдыхать становится все труднее, в альвеолах повышается давление, непрерывный кашель усиливает как нагрузку, так и обструкцию. Альвеолы приходят в негодность и выпадают из газообмена. Когда легочной функции недостает, становится заметно, что производительность легких идет на убыль намного быстрее, чем этого можно было бы ожидать от процесса старения.