Витамин В5 (пантотеновая кислота) является структурным компонентом ацетил—коэнзима А, который необходим для запуска цикла Кребса. Терапевтическая доза составляет 500–1000 мг.
Липоевая (тиоктовая) кислота – это витаминоподобное вещество, необходимое для производства энергии посредством гликолиза. Липоевая кислота уменьшает дисфункцию митохондрий, связанную с возрастом, снижает уровень окислительного стресса, восстанавливает активность ключевых ферментов. Терапевтическая доза составляет 600 мг [56].
Инозин является молекулой – предшественником аденозина и участвует в производстве белка. В клетках головного мозга (глиальных) инозин задерживает гибель клеток, увеличивая количество АТФ, вырабатываемого митохондриями. Следовательно, это может улучшить активность митохондрий и выживаемость клеток. Инозин входит в состав таких отечественных препаратов, как рибоксин, цитофлавин, ремаксол, которые можно отнести к митохондриальным протекторам [57].
Карнитин – универсальный переносчик длинноцепочечных жирных кислот, содержащихся практически в любом масле или жире. Сами эти кислоты плохо добираются в клетки, но производят больше всего энергии. Таким образом, карнитин поддерживает энергообразование, а ацетил-карнитин (ALCAR) является более липофильным, что означает более эффективное проникновение через ГЭБ в мозг и более интенсивные эффекты в нервной системе. Средняя доза для этой формы составляет 1000 мг.
По некоторым данным, ALCAR обеспечивает защиту от окислительного стресса, уменьшает запрограммированную гибель клеток (апоптоз), увеличивает пул митохондрий и улучшает работу митохондриальных ферментов [58].
Коэнзим Q10 в форме убихинона (и его аналогов – митохинона, идебенона)– активный участник митохондриальной дыхательной цепи, где он необходим для переноса электрона и синтеза АТФ. CoQ10 облегчает симптомы митохондриальных расстройств, включая плохую работу периферических нервов, мышечную слабость, тремор, неспособность к физической нагрузке, судороги и скованность мышц. Кроме того, есть данные о влиянии на уровень воспаления: снижение уровней СРБ и ФНО—альфа (фактор некроза опухоли) [59].
PQQ – витаминоподобное вещество, содержится в небольших количествах в какао-бобах. У мышей, получавших PQQ в течение 8 недель, функция и количество митохондрий значительно увеличились. Это было воспринято как увеличение количества митохондриальной ДНК, обнаруженной в клетках этих мышей [60].
Многочисленные клеточные тесты исследовали влияние PQQ на количество и функцию митохондрий. PQQ изменяет активность ряда белков (таких как SIRT1) при одновременном снижении окислительного стресса [61].
Масляная кислота – кислота, которая относится к КЦЖК, обсуждаемой нами ранее в контексте оси кишечник – мозг. Так как эта молекула короткая, то ее распад происходит быстро, что важно в сравнении с другими жирами. Бутират в значительной мере является источником энергии для клеток толстого кишечника – колоноцитов, но частично проникает в кровоток и расходуется в нервной ткани [62].
У мышей с резистентностью к инсулину (признак митохондриальной дисфункции) добавка бутирата в течение одной недели улучшила функцию митохондрий за счет увеличения расхода энергии.
Аналогичным образом у мышей с ожирением бутират улучшает метаболизм глюкозы и расход энергии в печени. Этот эффект был обусловлен также и его антиоксидантным действием, уменьшающим повреждение митохондрий.
Вывод
– Абсолютное большинство хронических дегенеративных заболеваний нервной системы происходит при непосредственном участии митохондрий.
– Митохондриальное здоровье корректируется с помощью питания, физических нагрузок. Большее значение имеют только длительные низкоинтенсивные аэробные нагрузки. В случаях тяжелых болезней, связанных с митохондриальной ДНК, тактика лечения будет отличаться.
– Для митохондрий крайне важно стабильное состояние мембран, из которых они состоят, а для этого необходимы стабильное состояние мембранопротекции и корректная регуляция оксидативного стресса.
Эндотелиальная дисфункция (ЭД) – это дисбаланс между продукцией вазодилатирующих, ангиопротективных, антипролиферативных факторов. При ЭД разворачивается универсальный патологический процесс на внутренней стенке артерий (интима) и капилляров с нарушением проницаемости сосуда, его тонуса и локальных биохимических процессов в сторону воспаления и гиперкоагуляции. Говоря проще, красивая гладкая интима утолщается, сверху на нее «налипают» различные молекулы и клетки (гомоцистеин, холестерин, факторы воспаления и свертывания крови, тромбоциты), и она постепенно становится похожей на трубу, которая забилась налетом извести.
На изображении показан уже запущенный случай; как правило, мелкие сосуды изнашиваются гораздо быстрее и незаметнее, поэтому симптомы и жалобы уже могут быть, а с помощью исследований, например, УЗИ, ничего серьезного не наблюдается.