НЕ нервная система. Наладьте связь между мозгом и телом для коррекции различных заболеваний

На поздних стадиях пациенты постоянно испытывают трудности с запоминанием новой информации, часто становятся дезориентированными и не могут узнать близких членов семьи, испытывают неконтролируемые вспышки гнева, агрессии, беспокойство, параноидальный бред и галлюцинации.

Дэйл Бредесен в своей книге «Нестареющий мозг», посвященной теме болезни Альцгеймера, приводит прекрасное сравнение мозга пациента с крышей с 36 дырами. Его подход к этой проблеме очень глубокий, вкратце опишу самую суть процесса.

При БА образуются характерные изменения в нейронах и нервной ткани, такие как появление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков, которые видно под микроскопом. Основное вещество в их составе – патологический белок бета-амилоид. Он возникает из молекулы-предшественника бета-амилоида (APP). Эта молекула под действием различных факторов может разрезаться либо на две части, что вполне полезно для мозга и стимулирует нейрогенез, а может – на четыре части, одной из которых будет бета-амилоид. Что интересно, уже возникший бета-амилоид APP может разрезать его с образованием еще большего количества амилоида, работая в рамках порочного круга. С другой стороны, участие в этом процессе такой молекулы, как нетрин—1, способствует корректной трансформации APP. Но, помимо нетрина, на процесс «разрезания» влияет большое количество факторов. Именно их Бредесен сравнивает с 36 дырами в крыше.

Перечислю наиболее ключевые факторы:

– уровень инсулина и лептина и чувствительность к ним;

– активация аутофагии и митохондрий;

– уровень нейротрофического фактора мозга BDNF, нейропротекторного белка ADNP, вазоинтестинального пептида VIP;

– снижение уровня гомоцистеина;

– снижение оксидативного стресса;

– улучшение работы ацетилхолина;

–оптимизация уровня гормонов эстрадиола, прогестерона, тестостерона, Т₃ и Т₄ свободных, ТТГ, прегненолона, кортизола, DHEA;

– снижение уровня воспаления и провоспалительных факторов;

– улучшение кровотока в сосудах мозга;

– дефициты витаминов и микроэлементов, присутствие тяжелых металлов;

– наличие токсинов, детоксикация и оптимизация уровня глутатиона;

– ген APOE4.

Такой мудрый комплексный подход, основанный на исследованиях, резонирует с той информацией, которую я излагаю в этой книге. Также Бредесен выделяет несколько специфичных видов болезни Альцгеймера:

1—й тип – горячий – связан с геном APOE4, передается генетически, также отмечается высокий уровень маркеров воспаления (с чем и связано его название). Повышение уровня СРБ, ИЛ—6, ФНО, снижение соотношения альбумины – глобулины.

2—й тип – холодный – также связан с геном APOE4, симптомы появляются в среднем на 10 лет позже, признаков воспаления практически нет, но есть проявление дефицитов поддерживающих факторов: половые гормоны, витамины, повышение гомоцистеина.

3—й тип – токсический – наиболее ранний, связан с генетикой в меньшей степени, проявляется на фоне хронической интоксикации и эпизодов сильного стресса, отмечается высокое содержание токсичных веществ, таких как тяжелые металлы (ртуть, алюминий и другие), микотоксины, а также нарушения гормонального равновесия.

Отдельно выделяется гликотоксичный тип, который ассоциируется с высоким уровнем глюкозы крови, инсулина, воспаления.

Инструменты диагностики

В настоящее время не существует окончательного биохимического или инструментального теста, который может диагностировать болезнь Альцгеймера. По этой причине большое значение имеют сбор медицинского и семейного анамнеза, проведение когнитивных тестов, прямой осмотр пациента и общение с ним. Также важно исключить другие потенциальные причины симптомов деменции, такие как опухоль или дефицит определенных витаминов и т. д.

Биомаркеры. Некоторые из них требуют специфического, не всегда доступного для пациента оборудования – позитронно-эмиссионной томографии. Другие биомаркеры можно оценить лабораторно, например, высокий уровень бета-амилоида в крови или мозговой жидкости, уровни гамма-цепи (FGG) фибриногена и комплемента С₃ в крови, выявление генетического полиморфизма APOE4. Но в конечном счете они недостаточно надежны. Например, у человека могут быть эти биомаркеры и не быть симптомов деменции. Другие могут не иметь этих биомаркеров и страдать деменцией.

Но в контексте интегративного подхода можно также отметить важность показателей, обсуждаемых в предыдущих главах, таких как гомоцистеин, липидный профиль, С—реактивный белок и другие показатели воспаления, оценка уровня витаминов и микроэлементов.

Коррекция болезни Альцгеймера

В рамках классических подходов коррекция подразумевает назначение препаратов группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы – фермента, разрушающего ацетилхолин. Иногда это дает временное улучшение, но очевидно, что такой механизм не влияет на большинство звеньев, которые мы обсуждали выше. К этой группе относятся донепезил, галантамин, ривастигмин.