Основным фактором, ответственным за развитие симптомов заболевания, является дегенерация нейронов в черном веществе, участвующих в передаче дофамина базальному ядру и полосатому телу. Повреждение этих нейронов приводит к нарушению транспорта дофамина. Это способствует появлению дисфункции нейронных цепей, включающих области базальных ганглиев и моторной коры, что в конечном счете проявляется в виде двигательных расстройств. Симптомы БП появляются только тогда, когда уровень дофамина, присутствующего в базальных ядрах и черном веществе, падает до 20% от его максимального значения. Накопление в нейронах патологического альфа-синуклеина является одной из характеристик болезни Паркинсона и заболеваний этой группы – синуклеинопатий (деменция с тельцами Леви, мультисистемная атрофия).
В настоящее время основным препаратом для лечения БП является леводопа (L—ДОФА), которая положительно влияет на симптомы, но не оказывает нейропротекторного эффекта.
В последние годы БП все чаще ассоциируется с изменениями в микробиоте кишечника. Исследования показывают, что микробиота пациентов с БП значительно отличается от микробиоты здоровых людей и характеризуется низким количеством
Было показано, что изменения в диетических привычках (включение в рацион большего количества полиненасыщенных жирных кислот омега—3, пробиотиков, пребиотиков и синбиотиков) оказывают благотворное влияние на течение заболевания за счет герметизации кишечника, противовоспалительного, снимающего окислительный стресс и повышающего регуляцию BDNF эффектов [108].
Коррекция болезни Паркинсона с позиции классической неврологии заключается в применении фармакологических препаратов, связанных с повышением активности дофаминергической системы. Это или предшественники дофамина (леводопа), или стимуляторы рецепторов к дофамину (пирибедил, прамипексол), блокаторы МАО—В, фермента, расщепляющего дофамин (разагилин), и некоторые другие препараты.
Данный подход целесообразен, и здесь важно постоянно корректировать схему и менять дозы, исходя из комплекса клинических симптомов. Но пациенту также рекомендуется нормализовать сосудистый статус и обеспечить лечение энцефалопатии, которая, как правило, присутствует. Важно нормализовать цикл метилирования, детоксикацию, ось кишечник – мозг, снизить симптомы депрессии, сбалансировать питание, сократив объем углеводов в рационе [109].
Также среди широко обсуждаемых методик при БП рассматриваются когнитивно-поведенческая терапия и физическая активность.
Среди фитопрепаратов, оказывающих положительный эффект при БП, можно отметить мукуну жгучую, которая упомянута в разделе «Дофамин». Это растение является источником леводопы – предшественника дофамина.
Рассеянный склероз (РС) – это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка проводящих путей (белого вещества) головного и иногда спинного мозга.
Рис. 22. Аутоимунная атака на миелины
Причиной является разрушение миелиновых оболочек, которые изолируют нейроны, что приводит к образованию поражений (очагов воспаления и склероза) по всему головному и спинному мозгу. Миелиновая оболочка образует изоляцию вокруг аксонов нейронов и обеспечивает эффективное распространение электрических импульсов от одного нейрона к другому. Ее разрушение замедляет или останавливает электрическую проводимость, что приводит к неврологическим симптомам. Но по каким причинам начинается разрушение миелина?
– Вирусные инфекции, герпесгруппа, грипп, а также коронавирусы.
– Генетические факторы – есть конкретные аллели, связанные с иммунной системой, которые предрасполагают к заболеванию; также эту гипотезу подтверждает наличие случаев болезни среди членов семьи.
– Болезнь белой расы – европеоиды, как правило, во много раз чаще болеют РС, а география ограничивается в основном северными широтами.
– Дефицит витамина D3 (протокол Коимбра подразумевает введение гипердоз витамина D3 при РС).
– Курение.
– Уже имеющиеся аутоиммунные заболевания: нередко сочетание РС и сахарного диабета 1—го типа или аутоиммунного тиреоидита, болезни Крона.
– Хронический и острый психологический стресс.