В то время как я был поглощен изучением своей болезни, у моего соседа по палате тоже был весьма насыщенный распорядок дня. Кроме сеансов, посвященных фундаментальным понятиям диетологии, он включал в себя занятия спортом, откуда тот возвращался весь в поту.
– Спорт – это тоже смерть.
– В большей степени, чем диабет? – насмешливо спрашивал я его.
– Диабет – это то, к чему нельзя относиться легкомысленно, – серьезно бросал он мне в ответ. – Это как ставший слишком назойливым сосед по дому. Нечто вроде призрачного присутствия за вашим плечом, без конца напоминающего вам: «Ты не имеешь права на то, ты не имеешь права на это!» И так без конца. Диабет следует за тобой по пятам.
Завтраки, обеды и ужины сменяли друг друга, с точностью метронома отсчитывая наши дни. Они стали для меня важным событием, потому что каждый раз, когда мне приносили поднос, я должен был под присмотром медицинского персонала рассчитать дозу инсулина и сделать себе инъекцию. Что касается моего соседа по палате, он принимал оральные противодиабетические средства.
– Вы знаете, для чего нужны лекарства, которые вы глотаете? – пытался разузнать я.
– Нет. Я их принимаю, и все. Потому что мой диабетолог говорит, что я должен их принимать, что это важно. Вот так-то.
РАЗНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ДИАБЕТА 2-го ТИПА
Для диабета 2-го типа характерны три метаболические аномалии, протекающие в трех специфических органах нашего организма (которые иногда называют триумвиратом виновников):
• в поджелудочной железе при недостаточности функции секреции бета-клеток;
• в периферических тканях и, в частности, в мышцах, при феномене инсулинорезистентности;
• в печени при чрезмерном образовании глюкозы.
Эти три аномалии развиваются, то есть со временем они обостряются.
Развитие аномалий диабета 2-го типа
Вскоре понимаешь, что для лечения диабета 2-го типа вдобавок к снижению содержания сахара в крови необходимо победить все эти три аномалии или часть из них, то есть именно эту стратегию мы наблюдаем при лечении противодиабетическими средствами, принимаемыми орально или в виде инъекций. Так, на данный момент мы располагаем четырьмя группами противодиабетических средств, которые, в свою очередь, делятся на отдельные классы:
• средства, повышающие секрецию инсулина, или средства, стимулирующие секрецию инсулина: именно они будут отвечать за образование инсулина в поджелудочной железе;
• инсулин-сенсибилизирующие средства: их миссия заключается в том, чтобы стимулировать чувствительность периферических тканей к инсулину;
• ингибиторы альфа-глюкозидазы: они замедляют усвоение части углеводов;
• ингибитор натрий-глюкозного контранспортера (SGLT-2).
Добро пожаловать в игру четырех групп противодиабетических средств!
Основные группы противодиабетических средств
СРЕДСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ СЕКРЕЦИЮ ИНСУЛИНА
Принцип действия сульфамидов и глинидов
Хотя все в медицине очень точно, не все в ней, само собой разумеется, просто (и теперь вы об этом кое-что знаете). Группа средств, повышающих или стимулирующих секрецию инсулина (называемых также секретагогами инсулина, что явно звучит не слишком красиво, но на этот раз я не настаиваю) насчитывает несколько членов, среди которых:
• сульфамиды (или сульфонилы);
• глиниды;
• инкретиномиметики и модуляторы инкретинов.
Сульфамиды и глиниды действуют на бета-клетки островков Лангерганса, закрепляясь на некоторых специфических рецепторах, SUR1 (или АВСС8), стимулируя секрецию инсулина. На самом деле, «сливаясь» с рецепторами, молекулы сульфамидов или глинидов образуют то, что называется комплексом.
Образовавшийся комплекс посылает сильный сигнал бета-клетке, вынуждая ее продуцировать инсулин в большем количестве, чем обычно.
Кроме химической формулы, сульфамиды и глициды отличаются соответствующей продолжительностью действия, при этом продолжительность действия глинидов короче.
К группе средств, повышающих секрецию инсулина, также относятся инкретиномиметики и модуляторы инкретинов. Эти молекулы появились на рынке противодиабетических средств сравнительно недавно. Они воздействуют на то, что называется действием инкретинов (в чем нет ничего уничижительного… я догадываюсь, о чем вы!). Последнее было открыто в 1986 году, когда исследователям удалось доказать, что всасывание определенного количества глюкозы (как диабетиком, так и не диабетиком) оральным способом, видимо, вызывает более сильную ответную реакцию инсулина, чем тогда, когда то же самое количество глюкозы вводится внутривенно.
Действительно, когда мы поедаем или когда нам вводят путем инъекции глюкозу, гликемия повышается (что скорее логично, поскольку гликемия показывает концентрацию глюкозы). В ответ на повышение гликемии организм начинает секретировать инсулин для того, чтобы понизить ее.
Таким образом, проведенные исследования показывают, что количество секретируемого инсулина (которое можно увидеть, измерив содержание инсулина в крови, то есть концентрацию инсулина в организме) в обоих случаях будет разным, но влияние на гликемию не меняется.
Откуда такая разница?